Archive for the ‘CMRT-Tumoren’ Category

Liquordiagnostik

Freitag, 13. September 2019

Liquordiagnostik2019

Tumore hintere Schaedelgrube

Samstag, 16. Juli 2016

Kleinhirntumore

Neuroepitheliale Zyste

Mittwoch, 08. Juni 2016

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Cave: DNET Laesionen können manchmal Zysten vortäuschen.

 

Durales Lipom

Montag, 11. August 2014

Durales Lipom frgl. altes subdurales Haematom nach SHT anamnestisch vor Jahren.

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Hirntumor Pseudoprogression

Freitag, 28. März 2014

Problematik Pseudoprogression vs. Progression in der Bildgebung

Bei Patienten, die innerhalb der ersten 6 Monate nach TMZ-Radiotherapie wegen des Verdachts einer echten Progression operiert wurden, fand sich in 46% eine Nekrose, aber kein Tumor.6 Das wirft die Frage auf, inwieweit derzeit die Unterscheidung zwischen Tumorprogression, Pseudoprogression und Nekrose mittels Bildgebung möglich ist. Während die MRI-Untersuchung, inklusive der rCBV (Beurteilung des regionalen Blutvolumens), die eindeutige Unterscheidung nicht erlaubt, kann mithilfe der MR-Spektroskopie zwischen Rezidivtumor und Nekrose differenziert werden.7 Das 18-Fluorodeoxy-D-glucose([18F]FDG)-PET wird zwar auch für die Differential-diagnose Nekrose – Tumorprogression verwendet, hat jedoch nur eine eingeschränkte Aussagekraft. Erste Ergebnisse weisen darauf hin, dass durch Verwendung anderer Tracer, wie z.B. des 18-Fluoroethyltyrosin, die Unterscheidung von behandlungsbedingter Nekrose und Tumorprogression optimiert wird. Trotzdem wird aus praktischen Gründen und Verfügbarkeit meist erst die MRI-Verlaufsuntersuchung darüber Auskunft geben können, ob eine Pseudoprogression oder ein echte Frühprogression vorliegt. Brandes et al konnten nachweisen, dass beim ersten MRI nach Abschluss der Radiochemotherapie bei etwa 50% der Patienten ein, auf Progression suspekter Befund zu erheben war.4, 5 Mit dem zweiten MRI teilte sich diese 50%-Gruppe in 30% Pseudoprogression und 20% echte Frührezidive.

Relevanz der Pseudoprogression

Da die Unterscheidung Progression – Pseudoprogression für die Prognose und damit für eventuelle Folgetherapien von größter Bedeutung ist, sollte sie, selbstverständlich unter Berücksichtigung des klinischen Status und des ebenfalls als Verlaufsindikator dienenden aktuellen Steroidverbrauchs, angestrebt werden. Bei asymptomatischen Patienten mit Verdacht auf Pseudoprogression ist eine Fortsetzung der TMZ-Therapie indiziert. Bei klinisch symptomatischen Patienten ist die chirurgische Intervention mit dem Vorteil einer zusätzlichen Histologiegewinnung zu überlegen. Als Therapieoption bei progredienten Tumoren sind die Operation, eine kleinvolumige Zweitbestrahlung, ein alternatives Chemotherapieschema bis hin zur Best Supportive Care zu nennen.

Aminosaeure_PET_SPECT_Untersuchungen_bei_zerebralen_Gliomen_2013-07_01 sensitiv._spezif.:90% 

 

FLAIR-Signalanstieg der Flüssigkeit in der Resektionshöhle
als früher Rezidivparameter:

Flair_Rezidiv

 

 

Tumfaktive MS

Freitag, 29. November 2013

TumfaktiveMS  Tumorsimulation

 

Langerhans-Zell-Histiozytosis X Eosinophiles Granulom

Dienstag, 09. Juli 2013

Pseudotumor cerebri

Dienstag, 12. März 2013

PseudotumorcerebriSchnittbildbeiKopfschmerz

Checkliste Hirntumor

Dienstag, 01. Januar 2013

CA:

The feature most commonly associated with higher tumor grade and aggressiveness is presence of contrast enhancement.

The recognized patterns of contrast enhancement of high-grade necrotic neoplasm are a thick irregular ring with a shaggy inner margin, multilocular and complex ring patterns, and a wall that is thicker than 10 mm (at least in some areas), while the enhancement patterns most often described with low-grade gliomas are „cyst-with-nodule“ enhancement, incomplete ring of enhancement, thin (less than 2-mm) rim enhancement or no contrast enhancement.

DWI:

High-grade or very cellular tumors (eg, lymphoma, ) may show lower ADC values. Similarly, increasing ADC values after treatment might indicate treatment response because tumor cell density decreases with cell death and leads to increase in the extravascular extracellular space (EES). However, there is considerable overlap, and thus the ADC value alone may be insufficient to predict the tumor grade.

DTI:

DTI and tractography can provide valuable information on the spatial relationship between the tumor and adjacent white matter tracts. Based on DTI, white matter tract involvement can be categorized as displaced, edematous, infiltrated, or destroyed by the tumor.[6] This information can be useful not only in planning the surgical approach and extent of resection but can also provide information regarding postoperative neurological deficits.

PWI:

These perfusion parameters provide important hemodynamic and physiologic information about tumor vasculature that could help in predicting tumor grade (because higher-grade tumors show higher CBV as well as higher Ktrans or PS) as well as monitoring treatment response.

Magnetic resonance spectroscopy. MRS is a special technique that provides information on the metabolites within the tumor tissue. The various metabolites studied are choline (Cho, 3.2 parts per million [ppm]), creatine (Cr, 3 ppm), N-acetyl aspartate (NAA, 2.02 ppm), lactate (lac, 1.33 ppm) and lipids (0.9 and 1.3 ppm).[11] Choline is a marker of cell membrane turnover, creatine represents energy synthesis, lactate reflects anaerobic metabolism, and NAA is the marker exclusive to neuronal cells. Primary brain tumors show elevated choline and decreased NAA (Figure 9). High-grade necrotic tumors may also show elevated lactate and lipid levels. These findings are more pronounced in aggressive lesions. There is no absolute cut-off value of the choline/NAA ratio to distinguish neoplastic and non-neoplastic conditions, but a choline/NAA ratio greater than 2.2 does separate high-grade neoplasms from low-grade neoplasms and non-neoplastic conditions.

Susceptibility-weighted imaging. SWI is a 3D gradient-echo sequence that produces high-resolution images based on differential response of various substances (deoxyhemoglobin, myelin, or hemosiderin) when they are placed in an external magnetic field. The presence of these materials leads to greater T2* decay and causes preferential signal loss in venous vasculature, white matter tracts, and iron-containing structures. SWI aids in brain tumor imaging by showing the presence of blood degradation products and tumor vessels within the tumor mass (Figure 10), which may not be seen on conventional sequences. The presence of blood degradation products implies hemorrhage within the tumor matrix, an indicator of a higher-grade lesion.

Functional magnetic resonance imaging. In patients with brain tumors, fMRI is primarily used for neurosurgical planning and preoperative risk assessment and is especially useful in tumors located in close proximity to the eloquent cortex (Figure 11).[15] fMRI uses blood-oxygen-level-dependent (BOLD) imaging and measures brain activation based on changes in blood flow. This special technique requires patient cooperation and training and usually incorporates block design experiments. The patient is instructed to perform a specific task followed by a period of rest based on the tumor location and the specific type of brain function information needed.

Positron emission tomography. PET is a noninvasive diagnostic tool to obtain bio-physiological information of various tumors. Information regarding various metabolic features of brain tumors — like glucose metabolism, blood flow, oxygen consumption, amino acid metabolism, and lipid synthesis — can be obtained using PET. Fluorodeoxyglucose (FDG) is currently the most widely used tracer for PET imaging in brain tumors. The „standard uptake value“ is a semi-quantitative measure of radiotracer uptake from a static (single point in time) PET image.[17] It not only provides information regarding tumor grade and prognosis but may also help to follow the progression of a tumor from low-grade glioma to high-grade glioma and delineate the most metabolically active targets for stereotactic biopsy.[18] PET often is acquired at the same time as CT images to provide a combined structural and functional map of the region of interest.

http://www.medscape.org/viewarticle/776272

Pseudoprogression
Die Gefahr der fehlerhaften Interpretation eines neu
aufgetretenen Enhancements als PD wurde mit der
vermehrten Verbreitung der konkomitanten Radio-
chemotherapie mit Temozolomid und dem damit
assoziierten Phänomen der sog. Pseudoprogression
noch augenscheinlicher.
Die Standardtherapie des Glioblastoms besteht heute
neben der möglichst totalen Tumorresektion aus einer
Radiotherapie mit konkomitanter und adjuvanter
Temozolomid-Gabe [8]. 20
30% der Patienten zeigen
nach der Radiochemotherapie ein vermehrtes En-
hancement, das wieder verschwindet, ohne dass die
Therapie umgestellt worden wäre (Abb.
1
). Diese sog.
Pseudoprogression wird vornehmlich in den ersten
12 Wochen nach Ende der Strahlentherapie beschrie-
ben.
Bei Verdacht auf Pseudoprogression sollten die laufende Therapie fortgeführt und nach 4-8
Wochen eine bildgebende Verlaufskontrolle durchgeführt werden.
Während die MRI-Untersuchung, inklusive der rCBV (Beurteilung des regionalen Blutvolumens), die eindeutige Unterscheidung nicht erlaubt, kann mithilfe der MR-Spektroskopie zwischen Rezidivtumor und Nekrose differenziert werden.7 Das 18-Fluorodeoxy-D-glucose([18F]FDG)-PET wird zwar auch für die Differential-diagnose Nekrose – Tumorprogression verwendet, hat jedoch nur eine eingeschränkte Aussagekraft.

 

Pseudoregression
Ein weiteres radiologisches Phänomen, das unter Ver-
wendung der Macdonald-Kriterien nicht hinreichend
erfasst werden konnte, ist die sog. Pseudoregression.
Vermehrte Aufmerksamkeit kam diesem Phänomen
aufgrund der zunehmenden Verwendung antiangiogen
wirksamer Substanzen zu.
Antiangiogene Medikamente wie beispielsweise der
Anti-VEGF-Antikörper Bevacizumab (Avastin) oder der
VEGF-Rezeptorantagonist Cediranib (Recentin) können
innerhalb von 1
2 Tagen zu einer hochsignifikanten
Reduktion des Enhancements auf T1w Aufnahmen
führen. Legt man die Macdonald-Kriterien zugrunde,
würde dieser Rückgang einer PR oder sogar CR ent-
sprechen (Abb.
2
) [20, 21,22]. Dieses scheinbare Thera-
pieansprechenresultierteher aus einer Normalisierung
der pathologisch permeablen Tumorgefäße, als dass es
auf einen tatsächlichen antineoplastischen Effekt
zurückführbar wäre. Daher sind die Macdonald-Krite-
rien in Studien, in denen antiangiogene Substanzen
verwendet werden, nur eingeschränkt zur Beurteilung
des Therapieansprechens geeignet.
T2-Progress
Mit zunehmender Verbreitung antiangiogener Medi-
kamente wuchs neben der Sensibilisierung für die
Pseudoregression auch die Aufmerksamkeit für höher-
gradige Gliome, die unter Therapie ein überwiegend
infiltrativesTumorwachstumohnebegleitende Störung
der Blut-Hirn-Schranke aufweisen. Zwar ist das frühe
Auftreteneiner Störungder Blut-Hirn-Schranketypisch
für höhergradige Gliome, trotzdem kann sich das
Tumorwachstum initial überwiegend infiltrativ und
ohne begleitende Störung der Blut-Hirn-Schranke dar-
stellen. Diese Form des Tumorprogresses konnte durch
die Macdonald-Kriterien nicht erfasst werden, da aus-
schließlich kontrastmittelverstärkte T1w Aufnahmen
zur Beurteilung des Therapieansprechens herangezo-
gen wurden, welche die gestörte Blut-Hirn-Schranke
visualisieren, nicht aber infiltratives Tumorwachstum
darstellen können.
Mit zunehmender Erfahrung auf dem Gebiet der anti-
angiogenenTherapie wurde offensichtlich, dass eine
Subgruppe von Patienten, die initial einen starken
Rückgang der Kontrastmittelaufnahme auf T1w Bildern
gezeigt hatten, in unmittelbarer Folge eine deutliche
Ausweitung der T2-Hyperintensitäten zeigten [24].
Dieses unter antiangiogener Therapie häufiger beob-
achtete Phänomen wurde auf das infiltrative Wachs-
tum dieser Tumoren zurückgeführt und T2-Progress
genannt. Einer Theorie zufolge erhöht die Anti-VEGF-
Therapie die Tendenz der Tumorzellen, entlang von
Gefäßen zu wandern, was in der Summe zu einem ver-
stärkten infiltrativen Wachstum führt

RanoMcDonaldHirntumor

DDHirntumoren

Cerebraletumore Cerebraletumore1 Thalamuslaesionen Tumorsimulation

Hirntumoren/Literatur

Mittwoch, 09. November 2011

neuroradiologie-bei-gliomen-und-metastasen

Tumorsimulation

DDHirntumoren

HirntumorenKINDER :Behandlungskomplikationen:   Kavernome;Leukencephalopathie

 


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