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OSG Impingement

Dienstag, 26. Juni 2018

Impingement-Syndrom des oberen Sprunggelenks

  • R.-I. Milos
  • L. B. Fritz
  • C. Schueller-Weidekamm
  • R.-I. Milos
    • 1
    • 2
  • L. B. Fritz
    • 3
  • C. Schueller-Weidekamm
    • 1
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  1. 1.Department of Biomedical Imaging and Image-guided TherapyMedical University of ViennaWienÖsterreich
  2. 2.Abteilung für Neuroradiologie und Muskuloskelettale RadiologieUniversitätsklinik für Radiologie und NuklearmedizinWienÖsterreich
  3. 3.RheinlandärzteWillich & MeerbuschWillichDeutschland
Open Access

CME

Zusammenfassung

Das Impingement-Syndrom des oberen Sprunggelenks (OSG) ist eine klinische Diagnose und entsteht posttraumatisch, überlastungsbedingt durch wiederholte mechanische Belastungen oder durch anatomische Varianten. Es zeichnet sich durch chronisch-rezidivierende Schmerzen und/oder einen eingeschränkten Bewegungsumfang aus. Aufgrund eines pathologischen Engpasses werden Knochen- und/oder Weichteilgewebe zwischen dem Knochen und weiteren Gelenkstrukturen, meist erst bei Bewegung, eingeklemmt. Das Impingement-Syndrom wird in Bezug auf das tibiotalare Gelenk in anterior, anterolateral, anteromedial, posterior und posteromedial eingeteilt. Die radiologische Bildgebung ist von großer Bedeutung, um das morphologische Substrat der Diagnose sichern zu können. Die Projektionsradiographie und die Computertomographie können ossäre Anbauten und freie Gelenkkörper nachweisen. Die Magnetresonanztomographie ist die Modalität der Wahl zum Nachweis pathologischer Veränderungen der Weichteile, des Knochenmarks oder osteochondraler Läsionen. Der dynamische Ultraschall kann die anatomischen Strukturen, die zum Impingement führen, in Bewegung zeigen.

Schlüsselwörter

Sprunggelenk Impingement Überlastung MRT Ultraschall 

Impingement syndrome of the ankle

Abstract

Impingement syndrome of the ankle is a clinical diagnosis caused posttraumatically by overuse due to repetitive mechanical loading or the presence of predisposing anatomical variants. Ankle impingement syndrome is characterized by chronic pain and limited range of movement caused by mechanical compression of bony or soft tissues within the joint compartments. Ankle impingement syndrome is classified according to the various anatomical locations around the tibiotalar joint as anterior, anterolateral, anteromedial, posterior or posteromedial. Various imaging modalities are helpful in confirming the clinical diagnosis of ankle impingement. Radiography and computed tomography are used to identify bony abnormalities and intra-articular loose bodies. Magnetic resonance imaging is the modality of choice to demonstrate pathological soft tissue changes, bone marrow edema and osteochondral lesions. Dynamic sonography can identify the anatomical structures leading to impingement during movement.

Keywords

Ankle Impingement Overuse Magnetic resonance imaging Ultrasound 

Lernziele

Nach der Lektüre dieses Beitrags …

  • kennen Sie die Ursachen und die klinische Symptomatik des Impingement-Syndroms des oberen Sprunggelenks.

  • haben Sie einen Überblick über die aktuellsten bildgebenden Verfahren in der Erfassung der Ursachen.

  • kennen Sie die auf der anatomischen Lokalisation basierende Klassifikation.

  • erkennen Sie die wichtigsten Befundmuster.

Einleitung

Definition

Das Impingement-Syndrom (Einklemmungs- oder Engpasssyndrom) am oberen Sprunggelenk (OSG) wird definiert durch chronische schmerzhafte und belastungsabhängige Einschränkungen des Bewegungsumfangs des tibiotalaren Gelenks, verursacht durch Wucherung oder Fehllage von Knochen- und Weichteilgewebe. Am Sprunggelenk wird das Impingement-Syndrom nach seiner anatomischen Beziehung zum tibiotalaren Gelenk in anterior, anterolateral und posterior eingeteilt. Aktuellere Studien haben das Impingement-Syndrom noch weiter in anteromedial und posteromedial unterteilt [1]. Das Krankheitsbild wurde zuerst von Morris (1943) [2] bzw. von McMurray (1950; [3]) mit dem Begriff „footballer’s ankle“ beschrieben. McMurray berichtete von chronischen Sprunggelenkverletzungen bei Profifußballern, die über lokalisierte Schmerzen an der Vorderseite des Sprunggelenks während der Dorsalflexion klagten [3].

Das Impingement-Syndrom wird nach seiner anatomischen Beziehung zum tibiotalaren Gelenk in anterior, anterolateral und posterior eingeteilt

Epidemiologie

Das Impingement-Syndrom am OSG ist in den meisten Fällen posttraumatisch bedingt, v. a. durch Umknicktraumata, die etwa 85 % der Sprunggelenkverletzungen [4] und etwa 3–5 % der gemeldeten Unfallereignisse in Großbritannien ausmachen [5]. Immerhin leiden rund 15–20 % der Betroffenen unter persistierenden oder rezidivierenden Beschwerden [1, 6]. Es wurde geschätzt, dass etwa 3 % der Umknicktraumata zu einem anterolateralen Impingement führen [7]. Entsprechend wies eine Follow-up-Studie über einen Zeitraum von 11 Jahren ein anteriores und posteriores Impingement-Syndrom am OSG bei 3 % aller Sprunggelenkverletzungen von Profifußballern nach [8].

Das Impingement-Syndrom am OSG ist in den meisten Fällen posttraumatisch bedingt

Formen

Unabhängig von der anatomischen Einteilung unterscheidet man zwei Formen des Impingement-Syndroms:

  • 1. Weichteil-Impingement,

  • 2. knöchernes Impingement.

Beim Weichteil-Impingement kommt es zur Einklemmung von Synovia, Kapsel-, Band- oder Narbengewebe. Das knöcherne Impingement entsteht entweder durch zusätzliche kongenital angelegte Knochen, wie z. B. ein Os trigonum oder Os subfibulare, durch normvariante Knochenformveränderungen, wie z. B. den Stieda-Prozess (primäre Form), oder durch überlastungsbedingte Knochenproliferationen (Osteophyten) und akute bzw. chronische traumatische osteochondrale Defekte mit freien Gelenkkörpern (sekundäre Form).

Ursachen

Das Impingement-Syndrom am OSG tritt fast immer als Folgeerscheinung von akuten Verletzungen auf, z. B. nach einem Supinationstrauma mit Aussenbandruptur oder nach insuffizient verheilten Frakturen. Aber auch chronische subklinische rezidivierende Mikroverletzungen durch mechanische Überlastung oder Synovialitis können ein Impingement-Syndrom des OSG verursachen [9]. Besonders häufig tritt dies bei Athleten, wie z. B. Fußballern („soccer player’s ankle“), Tänzern oder Läufern auf [10, 11, 12, 13]. Als Resultat der wiederholten forcierten Dorsal- und Plantarflexion sowie durch die direkt reziproke Krafteinwirkung auf den vorderen Anteil des Sprunggelenks beim Aufprall des Fußballs während des Schusses leiden Fußballer typischerweise unter dem anterioren Impingement des OSG [14]. Bei Balletttänzern führt die forcierte Plantarflexion während der „En-pointe“-Position (Spitzentanz) zum posterioren Impingement des OSG, was durch Einklemmung z. B. von Osteophyten an der distalen Tibia und/oder hypertrophiertem Weichteilgewebe im posterioren Kompartiment des OSG entstehen kann [13].

Das Impingement-Syndrom am OSG tritt fast immer als Folgeerscheinung von akuten Verletzungen auf

Anatomische Normvarianten als Ursache eines Impingement des OSG sind seltener. Ein akzessorisches Faszikel des Lig. tibiofibulare anterius inferius (Basset-Ligament ) kann ein anterolaterales Weichteil-Impingement auslösen [15, 16]. Ein elongiertes Tuberculum laterale processus posterius tali (Stieda-Prozess) oder akzessorische Knochen wie z. B. das Os Trigonum prädisponieren zum posterioren knöchernen Impingement des OSG [9].

Klinik

In Abhängigkeit von der anatomischen Lokalisation zum tibiotalaren Gelenk präsentieren sich die Impingement-Syndrome mit unterschiedlichen klinischen Zeichen und Symptomen (siehe unten). Meistens treten die Beschwerden in Form von Schmerzen oder Blockaden bei Dorsalflexion anterior und lateral, seltener bei Plantarflexion posterior und medial am Sprunggelenk auf. Patienten klagen meist über chronische Schmerzen und/oder einen eingeschränkten Bewegungsumfang während der Flexion des Fußes. Häufig äußern Patienten auch Schmerzen beim Treppensteigen oder in der Endphase der Abrollbewegung des Fußes beim Gehen oder Laufen.

Aktuelle Verfahren für die bildgebende Diagnostik

Die bildgebenden Verfahren werden eingesetzt, um die Ursachen der klinischen Diagnose des Impingement-Syndroms des OSG nachzuweisen bzw. auszuschließen (Abb. 1).

Abb. 1

Bildgebende Verfahren, angewendet für die Beurteilung der Impingement-Syndrome: a seitliches Röntgenbild, b sagittale Reformation aus dem dreidimensionalen Datensatz der Multidetektorcomputertomographie, c sagittale protonengewichtete Sequenz der Magnetresonanztomographie (MRT) eines Patienten mit einem prominenten Stieda-Prozess (Pfeilspitze) und posteriorer klinischer Impingement-Symptomatik. Die Fraktur des Stieda-Prozesses sowie das umgebende Weichteilödem sind nur in der MRT erkennbar

Projektionsradiographie

Die Projektionsradiographie (Abb. 1a) wird als primäre Methode bei chronischen Schmerzsyndromen am Sprunggelenk empfohlen. Es sollten eine anteroposteriore Aufnahme in 10–20° Innenrotation („mortise view“ ) und eine seitliche Aufnahme, gewichtsbelastet im Stehen, standardmäßig angefertigt werden. Auf den Aufnahmen werden Frakturen, frische oder ältere knöcherne Bandausrisse, osteochondrale Frakturen und arthrotische Veränderungen beurteilt [17]. Insbesondere beim anterioren und posterioren Impingement kann die Projektionsradiographie die ossären Anbauten bzw. anatomischen Varianten nachweisen (Abb. 1a). Die Differenzierung zwischen Abscherfrakturen und subfibularen Ossikeln kann in der Projektionsradiographie ohne entsprechende Anamnese schwierig sein [17].

Die Projektionsradiographie wird als primäre Methode bei chronischen Schmerzsyndromen am Sprunggelenk empfohlen

Computertomographie

Die CT (Abb. 1b) mit multiplanaren Rekonstruktionen aus dem dreidimensionalen (3-D-) Datensatz kann, bei unklarem Befund in der Projektionsradiographie, zur detaillierten Darstellung von Osteophyten und Ossikeln oder zum Auffinden von freien Gelenkkörpern und subtilen kortikalen Frakturen eingesetzt werden [17, 18]. Dennoch liefert die CT nur wenig Information zu relevanten möglichen Knochenmark- und Weichteilveränderungen.

Die CT liefert nur wenig Information zu relevanten möglichen Knochenmark- und Weichteilveränderungen

Magnetresonanztomographie

Zur Abklärung pathologischer Veränderungen der Weichteile oder osteochondraler Läsionen empfiehlt sich die Durchführung einer MRT (Abb. 1c). Sie ist die bildgebende Methode der Wahl für die Beurteilung des Kapsel-Band-Apparats, des Knochenmarks (Abb. 1c) und des Knorpels. Die Untersuchung sollte mindestens 4 der nach den im Jahr 2016 neu erschienenen Empfehlungen der ESSR (European Society of Skeletal Radiology) Sports Imaging Group zu Untersuchungsprotokollen für die Gelenkbildgebung in der MRT [19] empfohlenen Sequenzen beinhalten und jede der drei Ebenen sollte im MR-Protokoll eingeschlossen werden:

  • sagittale STIR S („short-tau inversion recovery“),

  • sagittale T1w SE („spin echo“),

  • koronare („oblique“ = schräg) intermediär fettsupprimiert,

  • koronare („oblique“ = schräg) T1w,

  • axial („straight“ = gerade) PD („proton density“),

  • axial intermediär fettsupprimiert.

Die MRT ist die bildgebende Methode der Wahl für die Beurteilung von Kapsel-Band-Apparat, Knochenmark und Knorpel

Die axiale PD und die axiale intermediäre fettsupprimierte Sequenz können alternativ eingesetzt werden, sodass man in der Routine mit 4 Sequenzen arbeiten kann. Insbesondere bei den koronaren und axialen Sequenzen kann die Kippung zur parakoronaren („oblique“ = schräg) gegenüber der streng („straight“ = gerade) axialen Ebene nach den Empfehlungen der ESSR [19] die Beurteilbarkeit der perimalleolären Sehnen- und Bandstrukturen erheblich verbessern. Die Schichtdicke sollte maximal 3 mm betragen. Zur Verbesserung der Beurteilung kleiner anatomischer Strukturen sollte ein kleines „field of view“ gewählt werden.

Die Kontrastmittelgabe ist bei der MRT-Untersuchung des Sprunggelenks zur Abklärung eines Impingement-Syndroms des OSG selten notwendig. In wenigen Fällen kann durch die Kontrastmittelgabe, entweder intraartikulär (direkte MR-Arthrographie) oder intravenös (indirekte MR-Arthrographie), z. B. eine posttraumatische Synovialproliferation oder Granulationsgewebe im Rahmen der Narbenbildung abgegrenzt werden [17].

Die Kontrastmittelgabe ist bei der MRT zur Abklärung eines Impingement-Syndroms des OSG selten notwendig

Empfohlene MRT und Ultraschall Protokolle der ESSR für das Sprunggelenk: Internetadressen

https://essr.org/content-essr/uploads/2016/10/ESSR-MRI-Protocols-Ankle.pdf

https://essr.org/content-essr/uploads/2016/10/ankle.pdf

Ultraschall

Der hochauflösende Ultraschall (US; siehe Videomaterial 1 und 2 online) kann durch eine detailliertere Darstellung der Knochen- und Weichteilveränderungen, durch die Beurteilbarkeit der Vaskularisation sowie die Möglichkeit zur Durchführung von Funktionsüberprüfungen des Bandapparats zusätzliche Informationen liefern. In der Funktionsüberprüfung kann z. B. die Einklemmung von pathologisch vermehrtem Weichteilgewebe nachgewiesen werden. Das Sprunggelenk sollte mit einem hochauflösenden Linearschallkopf (15–20 MHz) untersucht werden. Der Kontakt zwischen Schallkopf und Hautoberfläche kann hierbei durch eine Silikonauflage (Gelpad) verbessert werden. Für die Untersuchung des Sprunggelenks werden die Standardschnitte der ESSR verwendet [20].

Klassifikation

Anteriores Impingement

Als Ursache des anterioren Impingement des OSG werden wiederholte direkte Mikrotraumen an der vorderen Knorpel-Knochen-Grenze von Tibia und Talus ([14]; z. B. bei Fußballspielern durch den Aufprall des Fußballs beim Schuss) sowie Verletzungen durch forcierte Dorsalflexion ([10]; z. B. bei Balletttänzern durch Kompressionskräfte am vorderen Rand des OSG während der Plié-Position) angenommen. Sie ergeben eine typische Spornbildung (Abb. 2 und 3) an der distalen anterioren Tibia und am Talushals („kissing osteophytes“ , Abb. 3). Die Osteophyten sind nicht immer mit einer Schmerzsymptomatik verbunden und treten auch bei asymptomatischen Sportlern und Nichtsportlern auf. Daher spielt gerade die Diagnostik der pathologischen Weichteilkomponente (Abb. 3b) und des Knochenmarködems eine entscheidende Rolle, da diese Befunde häufiger mit der Klinik korrelieren. Das vermehrte Weichteilgewebe besteht aus Synovialmembran, Fettgewebe, Kollagen und Blutgefäßen. Infolge von Mikrotraumen kann es zu Weichteilblutungen, Vernarbungen, Entzündungen und Hypertrophie der Synovialmembran mit anschließender Weichteileinklemmung kommen [21]. Patienten mit anteriorem Impingement klagen typischerweise über Schmerzen im vorderen Kompartiment des Sprunggelenks bei forcierter Dorsalflexion. In der klinischen Untersuchung fällt eine Einschränkung der Dorsalflexion auf, und an der Vorderseite des Sprunggelenks können Weichteilschwellung und/oder ossäre Anbauten ertasten werden [22].

Abb. 2

Typischer Befund beim anterioren knöchernen Impingement: Die seitliche Projektionsradiographie zeigt einen zackenartigen Osteophyten am Talushals (Pfeilspitze)

Abb. 3

Anteriores knöchernes Impingement: a sagittale T1-gewichtete und b sagittale protonengewichtete Sequenz; c,d longitudinale Ultraschallbilder im vorderen Kompartiment des oberen Sprunggelenks OSG zeigen „Kissing“-Osteophyten an der ventralen Tibia (Pfeilspitze) und am Talushals (Pfeil) sowie umgebenden Gelenkerguss (Stern) und ein geringes Knochenmarködem im Bereich des Talus

Die pathologische Weichteilkomponente und das Knochenmarksödem sind aussagekräftiger als ossäre Anbauten in der bildgebenden Impingementdiagnostik

Neben der klinischen Untersuchung ist routinemäßig die Projektionsradiographie (seitliche Aufnahme) die primär geforderte Bildgebung zur Untermauerung der Diagnose, da ossäre Anbauten an typischer Lokalisation bei symptomatischen Patienten beweisend sind ([1]; Abb. 2). Die Differenzierung zwischen Frakturen der Osteophyten und akzessorischen Ossikeln kann in Einzelfällen ohne den Vergleich zu Voruntersuchungen schwierig sein und erfordert eine genaue Erhebung der Anamnese. Laterale Röntgenaufnahmen in Dorsalflexion können den Kontakt zwischen den knöchernen Appositionen dokumentieren. Diese Aufnahmen können durch die dynamische Ultraschalluntersuchung ersetzt werden (siehe Video 1 online).

Die Schnittbilduntersuchungen (MRT und CT) können die ossären Anbauten gut darstellen (Abb. 3) und zeigen zusätzliche Pathologien wie osteochondrale Läsionen, diskrete Frakturen und Weichteilveränderungen. Die MRT kann ein umschriebenes Knochenmarködem der Osteophyten, eine begleitende Synovialitis im vorderen Rezessus mit Verdickung der vorderen Gelenkkapsel sowie perikapsuläre ödematöse Veränderungen und synoviale Proliferationen (Abb. 4) nachweisen, die von erheblicher Relevanz für die weitere Therapieplanung sind [23].

Abb. 4

Anteriores Weichteil-Impingement: a sagittale und b koronare protonengewichtete Sequenzen; c axiale T2-gewichtete Sequenz und d transversaler Ultraschallschnitt im vorderen Kompartment des oberen Sprunggelenks bei einem Patienten mit persistierenden Schmerzen an der Vorderseite des Sprunggelenks. Es zeigt sich eine in der Magnetresonanztomographie signalarme und sonographisch echogene Plica oder „meniscoid lesion“ (Pfeilspitze in a und Stern in b–d), die scharf berandet und flüssigkeitsumspült zur Darstellung kommt

Anterolaterales Impingement

Das anterolaterale Impingement des OSG wird meist durch Einklemmung von hypertrophiertem Weichteilgewebe im anterolateralen Rezessus des OSG ausgelöst. Dieser Rezessus ist ein dreieckiger Raum, begrenzt posteromedial durch die Tibia, lateral durch die Fibula, anterior durch das Lig. talofibulare anterius und die Gelenkkapsel, inferior durch das Lig. calcaneofibulare und superior durch das Lig. tibiofibulare anterius inferius [23]. Das anterolaterale Weichteil-Impingement ist typischerweise Folge eines stattgehabten Plantarflexionssupinationstraumas mit Ruptur der anterolateralen Bänder des OSG bzw. der Gelenkkapsel sowie assoziiertem Hämarthros. Eine schlechte Heilung führt zu Instabilität mit daraus resultierender Synovialitis, entzündlichen Veränderungen, Narbenbildung und degenerativer Bandhypertrophie (Abb. 5). Das Narbengewebe kann in fortgeschrittenen Fällen den anterolateralen Rezessus komplett ausfüllen und ein sog. Meniskoid („meniscoid lesion“) bilden (Abb. 6 und Video 2 online). Dieses zeigt auf den axialen Schnittbildern eine dreieckige oder längliche Morphologie [23]. In seltenen Fällen, kann ein kräftiges akzessorisches Faszikel des. Lig. tibiofibulare anterius inferius, das Basset-Ligament, ein anterolaterales Impingement auslösen. Eine tiefe Insertion dieses Faszikels an der Fibula sowie eine Laxität des Lig. talofibulare anterius mit konsekutiver verstärkter ventraler Translation des Talus bei Dorsalflexion und Einklemmung dieses Faszikels können ein anterolaterales Impingement verursachen. Seltene Ursachen eines knöchernen anterolateralen Impingements sind Avulsionsfrakturen der Fibulaspitze (Abb. 7), ossifizierte Hämatome sowie Osteophyten im anterolateralen Gelenkraum. Patienten mit einem anterolateralen Impingement klagen über anterolateral lokalisierte Schmerzen, die durch Supination oder Pronation in Dorsalflexion verstärkt werden. Das positive Impingement-Zeichen beschreibt das Auftreten oder die Verstärkung der Schmerzen beim Zusammendrücken des hypertrophierten Synovialgewebes zwischen Talus und Tibia [24]. Typischerweise finden sich rezidivierende lokale Schwellungen und Druckschmerzhaftigkeit sowie bei Patienten mit Basset-Ligament ein hörbares Klicken bei Dorsalflexion und Pronation.

Abb. 5

Anterolaterales Weichteil-Impingement: a axiale T2-gewichtete Sequenz, b transversaler Ultraschallschnitt und c Dopplerultraschall bei einem Patienten mit posttraumatischer Verdickung der vorderen distalen Syndesmose, die irregulär begrenzt und verstärkt durchblutet zur Darstellung kommt

Abb. 6

Anterolaterales Impingement: a,b axiale und c koronare T2-gewichtete Sequenzen sowie d transversaler Ultraschallschnitt im anterolateralen Kompartment des oberen Sprunggelenks bei einer Patientin mit persistierenden Schmerzen des Sprunggelenks infolge eines schweren Supinationstraumas. Das Lig. talofibulare anterius weist eine Totalruptur auf mit Ausbildung einer „meniscoid lesion“ und zwei ossären Fragmenten (Pfeilspitze), die deutlicher im Ultraschall erkennbar sind und einem partiell ossifizierten Hämatom oder einer Avulsionsfraktur entsprechen (siehe auch Video 2 online)

Abb. 7

Anterolaterales knöchernes Impingement: a axiale T2-gewichtete Sequenz und b transversales Ultraschallbild im anterolateralen Kompartment des oberen Sprunggelenks bei einem Patienten mit persistierenden Schmerzen des Sprunggelenks nach Supinationstrauma; fibrös-narbige Verheilung des Lig. talofibulare anterius, welches deutlich verdickt zur Darstellung kommt (Pfeilspitzen in b) sowie 7 mm im Durchmesser haltende Ossifikation im anterolateralen Rezessus (Pfeil), möglicherweise einer Avulsionfraktur entsprechend (LM Malleolus lateralis)

Das anterolaterale Weichteil-Impingement ist typischerweise Folge eines stattgehabten Plantarflexionssupinationstraumas

Die Projektionsradiographie kann beim anterolateralen Impingement die knöchernen Fragmente der posttraumatischen Avulsionsfrakturen nachweisen. Die CT kann zusätzlich assoziierte osteochondrale Läsionen darstellen. Die MRT (Abb. 56 und 7) kann eine pathologische Weichteilgewebeformation („meniscoid lesion“ oder Plica , Abb. 5 und 6) mit einer hypointensen T1-gewichteten und hypo- bis intermediären T2-gewichteten Intensität zeigen. Das reguläre Fettgewebe ist verlagert. Zusätzliche Zeichen sind eine Verdickung des Lig. talofibulare anterius, des Lig. tibiofibulare anterius inferius und der Gelenkkapsel. Die MR-Arthrographie kann die fehlende Distension des anterolateralen Rezessus oder eine noduläre irreguläre Kontur der Gelenkkapsel nachweisen. Bereits bei der Kontrastmittelinjektion in das Gelenk liegt ein erhöhter Druck durch den verkleinerten Rezessus vor, was die Injektion erschwert. Der Ultraschall kann eine echogene Narbengewebsformation im anterolateralen Kompartiment des OSG sowie eine Verdickung der anterolateralen Bänder zeigen (Abb. 5b und 6d). Zusätzlich kann die Synovialproliferation eine Hypervaskularisation im Dopplerultraschall aufweisen (Abb. 5c). Die knöchernen posttraumatischen Fragmente sind echoreich und weisen eine dorsale Schallauslöschung auf (Abb. 6d und 7b). In der dynamischen Untersuchung kann die Einklemmung des vermehrten Narbengewebes im anterolateralen Rezessus anschaulich demonstriert werden (siehe Video 2 online).

Man sollte sich grundsätzlich darüber im Klaren sein, dass posttraumatische Narbenbildungen auch bei asymptomatischen Patienten vorliegen können. Es ist zu vermeiden, den Befund einer anterolateralen Weichgewebsvermehrung mit der klinischen Diagnose „Impingement“ gleichzusetzen.

Posttraumatische Narbenbildungen können auch bei asymptomatischen Patienten vorliegen

Anteromediales Impingement

Das anteromediale Impingement des OSG ist eine seltene Form des OSG-Impingement und wurde erstmals von Egol und Parisien als anteromediale „meniscoid lesion“ infolge einer chronischen Ruptur der vorderen Fasern des tiefen Deltoidligaments bei vermutlich vorausgegangenem Pronationstrauma beschrieben [25]. Der anteromediale Rezessus des OSG wird dorsal durch den medialen Malleolus, lateral durch den anteromedialen Rand des Talus und oberflächig durch die Gelenkkapsel begrenzt. Das Lig. tibiotalare anterius des tiefen Deltoidligaments liegt am unteren Rand des anteromedialen Rezessus [23]. Als Pathogenese des Syndroms wird ein Plantarflexionssupinationstrauma mit einer Rotationskomponente angenommen. Begleitverletzungen wie z. B. die Kontusion des Lig. tibiotalare anterius oder trabekuläre Läsionen des medialen Aspekts des Talus und des medialen Malleolus („medial kissing bone contusion“ ) weisen auf den Traumamechanismus hin [23]. Posttraumatische Synovialitis bzw. Narbenbildung der anteromedialen Gelenkkapsel sowie des Lig. tibiotalare anterius können das Impingement auslösen. Zusätzliche Ursache des anteromedialen Impingement sind knöcherne Anbauten an der dorsomedialen Talusschulter, an der anteromedialen distalen Tibia und am vorderen Rand des Malleolus medialis. Die ossären Anbauten entstehen durch repetitive Mikrotraumata, häufig sportassoziiert und typischerweise bei Fußballspielern. Seltener kann das knöcherne anteromediale Impingement aufgrund eines posttraumatischen Ossikels (Abb. 8) auftreten. Ossikel entstehen infolge einer Avulsion des Lig. tibiotalare anterius oder der Gelenkkapsel, einer dystrophen Verkalkung nach Bandverletzung oder nach Fraktur eines Osteophyten. Klinisch klagen die Patienten über chronische anteromedial lokalisierte Schmerzen, die sich bei Dorsalflexion verstärken. Zusätzlich können Bewegungseinschränkungen bei Dorsalflexion und Supination sowie Weichteilschwellungen hinzutreten. In der klinischen Untersuchung ist ein hörbares Klicken oder Schnappen bei Dorsalflexion charakteristisch.

Abb. 8

Anteromediales Impingement: a koronare und b sagittale protonengewichtete Sequenzen, c axiale T2-gewichtete Sequenz und d transversaler Ultraschallschnitt im anteromedialen Kompartiment des oberen Sprunggelenks bei einem Patienten mit posttraumatischen chronischen Schmerzen. Es zeigt sich eine Verdickung des Lig. tibiotalare anterius mit einem kleinen posttraumatischen Ossikel im Bandverlauf (Pfeilspitze; MM Malleolus medialis)

Die anteromedialen Osteophyten können in der streng seitlichen Röntgenaufnahme nicht nachgewiesen werden. Dafür ist eine anteromediale Impingement-Aufnahme (AMI; [26]) notwendig. Der Röntgenstrahl wird für diese Spezialaufnahme mit 45° kraniokaudal auf den 30° außenrotierten Fuß gekippt. Die CT mit 3‑D-Rekonstruktionen unter maximaler Extension weist die genaue Größe und Lokalisation sowohl der talaren als auch der tibialen Osteophyten nach. Vorteil der MRT ist die Darstellung von Synovialitis, Narbenbildung sowie Verdickung von Bändern und Gelenkkapsel. Zusätzliche Befunde, wie z. B. mediale tibiotalare chondrale oder osteochondrale Defekte oder Osteophyten/Ossikel können in der MRT detektiert werden (Abb. 8a–c). Die MR-Arthrographie visualisiert Kapselverdickung und Osteophytenbildung und erleichtert die Unterscheidung zwischen einer stabilen und einer instabilen osteochondralen Läsion. Der Ultraschall kann die Synovialitis, Narbengewebe mit der „meniscoid lesion“ und ossäre Anbauten darstellen (Abb. 8d).

Vorteil der MRT ist die Darstellung von Synovialitis, Narbenbildung sowie Verdickung von Bändern und Gelenkkapsel

Posteriores Impingement

Das posteriore Impingement des OSG wurde ursprünglich bei Balletttänzern beschrieben [27]. Allerdings findet sich diese Pathologie auch bei anderen Sportlern wie Fußball- und Basketballspielern oder Langstreckenläufern. Bei Balletttänzern führt die wiederholte forcierte Plantarflexion in der „En-pointe“ und der „Demi-pointe“-Position zur Kompression des Talus und der angrenzenden Weichteilstrukturen zwischen dem Hinterrand der Tibia und dem Kalkaneus, auch „Nussknackerphänomen“ oder „dancer’s heel“ genannt [13]. Die vorgegebene Anatomie des hinteren OSG ist ein entscheidender Faktor für das Auftreten des posterioren Impingement. Ein sekundäres Ossifikationszentrum bildet sich am posterolateralen Talus im Alter zwischen 8 und 13 Jahren. Dieses fusioniert mit dem Corpus tali innerhalb von einem Jahr nach seiner Entstehung und bildet das Tuberculum laterale processus posterioris tali. Bei 7 % der Bevölkerung findet die Fusion nicht statt, was zur Entstehung des Os trigonum führt ([23]; Abb. 9). Dieses Ossikel kann mit dem Talus über eine kartilaginäre Synchondrose artikulieren. Bei einigen Individuen ist das Tuberculum laterale processus posterioris tali besonders prominent und wird auch als „Stieda-Prozess“ bezeichnet (Abb. 10). Weitere prädisponierende knöcherne Faktoren für das posteriore Impingement sind eine Ausziehung der Hinterkante der distalen Tibia (sog. Malleolus posterior) oder eine knöcherne Prominenz am postero-superioren Anteil des Kalkaneus, die „Haglund-Exostose“. Selten stellen Weichteilstrukturen eine mögliche Ursache für das posteriore Impingement dar, hierzu gehören:

  • posttraumatische oder sportassoziierte Synovialitis,

  • Synovialzysten (Abb. 11),

  • vermehrtes Narbengewebe nach vorausgegangenen Traumen an den dorsal gelegenen Sprunggelenkbändern,

  • Gelenkkapselverdickung,

  • akzessorische Muskeln wie z. B. der M. peroneus quartus,

  • stenosierende Tenosynovitis der Sehne des M. flexor hallucis longus.

Das posteriore Impingement des OSG wurde ursprünglich bei Balletttänzern beschrieben
Das Lig. intermalleolare posterius (Abb. 11c) ist eine anatomische Normvariante und wird bei rund 20 % der Individuen MR-tomographisch detektiert [28]. Es verläuft parallel und kaudal zum hinteren Anteil der Syndesmose bzw. dem Lig. talofibulare posterius. Aufgrund der meniskusähnlichen Form und einer Hernierung im hinteren Anteil des OSG kann das Lig. intermalleolare posterius in seltenen Fällen ein posteriores Impingement auslösen [28]. Das Hauptsymptom beim posterioren Impingement ist ein posterolateral lokalisierter und bei Plantarflexion zunehmender Schmerz. Teilweise kann dieser von einer Schwellung bzw. Druckempfindlichkeit zwischen der Achillessehne und den Peronealsehnen begleitet sein. Die Tenosynovitis der Sehne des M. flexor hallucis longus äußert sich durch einen posteromedial gelegenen Schmerz und Schwellung sowie durch schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Großzehe.

Abb. 9

Posteriores knöchernes Impingement durch ein Os trigonum: a sagittale protonengewichtete und b T1-gewichtete sowie c axiale T2-gewichtete Sequenzen einer Knochenformation dorsal des Corpus tali (Pfeilspitze) mit deutlichem umgebenden Weichteilödem des hinteren Gelenkrezessus

Abb. 10

Posteriores knöchernes Impingement durch ein Stieda-Prozess: a sagittale und c axiale protonengewichtete sowie b sagittale T1-gewichtete Sequenz eines nach dorsal verlaufenden Stieda-Prozesses (Pfeilspitze), welches sowohl ein Knochenmark- als auch ein umgebendes Weichteilödem aufweist

Abb. 11

Posteriores Weichteil-Impingement bei einer Balletttänzerin: a–c (konsekutive Schichten) axiale sowie d,e sagittale protonengewichtete Sequenz zeigen eine Verdickung des Lig. talofibulare posterius (Pfeil) und des Lig. intermalleolare (Pfeilspitzen) mit hyperintensem Signal und Verlust der fibrillären Struktur und begleitenden weit nach dorsal reichenden inter- und transligamentären Ganglionzysten

Hauptsymptom beim posterioren Impingement ist ein posterolateral lokalisierter und bei Plantarflexion zunehmender Schmerz

Die laterale Projektionsradiographie kann einen Stieda-Prozess oder ein Os trigonum nachweisen, was allerdings nur in Zusammenschau mit der Klinik als Ursache für ein posteriores Impingement gewertet werden darf. Zusätzlich können auch arthrotische Veränderungen wie Hypersklerosierung, subchondrale Zysten oder Erosionen der Synchondrose zwischen dem Talus und dem posterioren Prozessus des Talus nachgewiesen werden. Eine Aufnahme in Plantarflexion kann die Einklemmung des Os trigonum oder des Tuberculum laterale processus posterioris tali zwischen Tibia und Kalkaneus zeigen.

Die CT kann sehr hilfreich in der Beurteilung der genauen knöchernen Anatomie und in der Differenzierung zwischen Os trigonum, Stieda-Prozess oder einer Fraktur des Tuberculum laterale processus posterioris tali sein. Sie ermöglicht zudem den Nachweis osteochondraler Läsionen und freier Gelenkkörper.

In der MRT zeigt ein Os trigonum eine knochenähnliche Signalintensität (Abb. 9). Die Wahrscheinlichkeit für ein posteriores Impingement aufgrund des Os trigonum steigt, wenn ein Knochenmarködem (Abb. 10a) vorliegt. Abzugrenzen davon sind inkomplett fusionierte Synchondrosen und mögliche Frakturen des posterioren Prozessus des Talus (Abb. 1c). Weitere Pathologien im posterioren Kompartment wie z. B. angrenzende Flüssigkeitsansammlung im Karger-Fettkörper, Hypersklerosierung und Zystenbildungen am Os trigonum sind hinweisend auf ein posteriores Impingement. Die MRT ist die Methode der Wahl, um die Integrität der dorsal liegenden Sprunggelenkbänder, die Kapsel- und Bandverdickungen, die Sehnenpathologie, die Synovialzysten oder das Weichteilödem (Abb. 11) zu beurteilen. Ein verdicktes Lig. intermalleolare posterius kann in seltenen Fälle nachgewiesen werden und wird am besten in der (para‑)koronaren und axialen Ebene beurteilt (Abb. 11c). Kontrastverstärkte fettunterdrückte T1w-Sequenzen sind hilfreich, um eine Synovialitis oder eine Tenosynovitis nachzuweisen. Die MR-Arthrographie stellt im Vergleich zur konventionellen MRT genauer die Bänder der distalen Syndesmose dar [29].

Die MRT ist die Methode der Wahl zur Beurteilung von dorsal liegenden Sprunggelenkbändern, Kapsel- und Bandverdickungen, Sehnenpathologie, Synovialzysten oder Weichteilödem

Die dynamische Ultraschalluntersuchung in forcierter Plantarflexion kann zwischen einer Ganglionzyste und einem Gelenkerguss differenzieren. Aufgrund der exzellenten Auflösung kann der Ultraschall die Sehnen sehr gut beurteilen. Die ultraschallgezielte Injektion oder Aspiration spielt beim posterioren Impingement bisher eine eher untergeordnete Rolle.

Posteromediales Impingement

Das traumatische posteromediale Impingement des OSG resultiert aus einem schweren Supinationstrauma mit Plantarflexion und medialer Rotation. Dabei kommt es zu einer Kompression der posteromedialen Weichteilstrukturen wie der Gelenkkapsel und dem Lig. tibiotalare posterius sowie der posteromedialen Flexorensehnen zwischen dem hinteren Rand des Malleolus medialis und der medialen Begrenzung des Talus. Anatomisch wird der posteromediale Rezessus des Sprunggelenks anterior durch den hinteren Rand des Malleolus medialis und das Lig. tibiotalare posterius sowie posterior und oberflächig durch die Gelenkkapsel begrenzt. Der posteromediale Rand des Talus und der Tuberculum mediale processus posterior tali stellen die tiefe Begrenzung dar [23]. Es wird angenommen, dass die konsekutive Ausbildung von Narbengewebe und die Verdickung der tiefen Anteile des Lig. tibiotalare posterius (Abb. 12) und der Gelenkkapsel das Impingement auslösen. Selten können knöcherne Anbauten, entweder posttraumatisch bedingte oder kongenital akzessorische posteromediale Ossikel des Talus, eine Synovialitis mit Weichteilvermehrung und daraus resultierender Einklemmung hervorrufen [23]. Die Patienten klagen über bewegungsabhängige Schmerzen im posteriomedialen Aspekt des OSG, die durch Plantarflexion und Supination verstärkt werden. Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich eine Druckschmerzhaftigkeit posterior des medialen Malleolus. Eine Unterscheidung zur Tibialis-posterior-Sehnenpathologie gestaltet sich klinisch manchmal schwierig, allerdings sind die Sehnenpathologien meistens chronischer Genese und weisen eine progrediente Plattfußdeformität ohne erinnerliches Trauma auf. Die Projektionsradiographie ist meistens unauffällig. In seltenen Fällen wird eine Periostreaktion des medialen Talus erkannt. Die CT kann eine Impression des medialen Talus, eine Periostreaktion oder kleine Ossikel innerhalb des Narbengewebes darstellen. Die MRT zeigt sehr gut die Weichteilveränderungen des posteromedialen Impingement und ist daher die Untersuchungsmethode der Wahl. Folgende Befunde können detektiert werden:

  • Verlust der streifigen Struktur des Lig. tibiotalare posterius mit ödematösen Veränderungen (Abb. 12a),

  • Synovialproliferation,

  • Verdickung der posteromedialen Gelenkkapsel und Verlagerung der angrenzenden Sehnen,

  • Knochenmarködem des Malleolus medialis und des medialen Talus.

Das traumatische posteromediale Impingement des OSG resultiert aus einem schweren Supinationstrauma mit Plantarflexion und medialer Rotation
Der Ultraschall im transversalen Schnitt kann beim erfahrenen Untersucher eine hypoechogene Verdickung der tiefen Anteile des Deltoidligaments (Abb. 12b), eine hypoechogene Gelenkkapselverdickung, manchmal mit Verlagerung der Sehnen, und eine Hypervaskularisation im Dopplerultraschall darstellen. Die Abgrenzung zur Sehnenpathologie des M. tibialis posterior im Ultraschall ist bedeutend für die weitere Therapieplanung.

Abb. 12

Posteromediales Impingement: a axiale T2-gewichtete Sequenz und b transversaler Ultraschallschnitt des posteromedialen Kompartiments des oberen Sprunggelenks bei einem Patienten mit posttraumatischen chronischen Schmerzen nach Umknicktrauma. Es zeigen sich eine deutliche Verdickung sowie ein Verlust der Fibrillen des Lig. tibiotalare posterius mit vermehrter Narbenbildung (Stern in a; MM Malleolus medialis)

Die Abgrenzung zur Sehnenpathologie des M. tibialis posterior im Ultraschall ist bedeutend für die weitere Therapieplanung

Fazit für die Praxis

  • Das Impingement des OSG ist ein mechanischer Konflikt zwischen Tibia, Talus und Kalkaneus, der entweder posttraumatisch, durch wiederholte Mikrotraumen oder durch anatomische Normvarianten entsteht.

  • Es kommt zu knöchernen- und/oder chronisch-entzündlichen Weichteilproliferationen, die zwischen dem Knochen und weiteren Gelenkstrukturen eingeklemmt werden.

  • Die ossären Anbauten und Weichteilveränderungen können auch ohne klinische Impingement-Symptomatik gefunden werden und dürfen somit nicht per se als pathologisch gewertet und im Befund als Impingement-Syndrom bezeichnet werden.

  • Abhängig von der anatomischen Beziehung zum tibiotalaren Gelenk werden mehrere Lokalisationen des Impingement-Syndroms beschrieben.

  • In Abhängigkeit von der Lokalisation zeigen die Syndrome unterschiedliche Symptome, klinische Zeichen und Befunde in der Bildgebung.

Bassett’s Ligament

Montag, 25. Juni 2018

MRI Web Clinic — August 2014

Accessory Anterior Inferior Tibiofibular (Bassett’s) Ligament
Leon R. Toye, M.D.

Clinical History: A 16 year-old female presents with chronic anterolateral ankle pain and a history of injury one year prior. Oblique axial proton density-weighted (1A) and coronal (1B) and sagittal (1C) T2-weighted fat-suppressed images are provided. What are the findings? What is your diagnosis?

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Figure 1:Oblique axial proton density-weighted (1A) and coronal (1B) and sagittal (1C) T2-weighted fat-suppressed images demonstrate an abnormally thickened accessory anterior inferior tibiofibular (Bassett’s) ligament (arrows), surrounded by prominent fluid and/or synovitis within the anterolateral ankle gutter.

Diagnosis

Thickened accessory anterior inferior tibiofibular (Bassett’s) ligament, contributing to anterolateral impingement.

Introduction

Anterolateral ankle impingement is a common cause of chronic ankle pain, typically following inversion injury1, 2, 3. Multiple factors may contribute to pain from anterolateral impingement, including synovitis, hyalinized scar tissue, and chondral injury of the talar dome3. A lesser known contributing factor to anterolateral impingement is a thickened accessory anterior inferior tibiofibular ligament1, 4. This accessory ligament is an anatomical variant present in the most ankles1, 4, 5, which may become sprained and pathologically thickened in the setting of inversion injury, resulting in impingement and mild residual anterior instability1, 3.

Anatomy

The distal tibiofibular joint is composed of a ligamentous complex including the anterior inferior tibiofibular ligament (AITFL), the posterior inferior tibiofibular ligament (PITFL), and the interosseous ligament. Posteriorly, a transverse ligament is also present, which coalesces with the PITFL to form the so called tibial slip or intermalleolar ligament6.

The AITFL is a flat band typically attaching to the distal tibia approximately 5 mm above the articular surface, anterior to the interosseous ligament, descending obliquely, attaching to the anterior aspect of the lateral malleolus4,3 (Figure 2). The length ranges from 12-22 mm, thickness from 1.5-3 mm, and width from 9-22 mm (at the tibial attachment) to 7-12 mm (at the fibular attachment)4.

A distal separate ligament or fascicle of the AITFL has been described, located just distal to the AITFL, the accessory anterior inferior tibiofibular ligament. The structure was originally described by Nikolopoulos in a Greek 1982 thesis but never published in the English literature7, 4. Basset et al. first described the structure in the English literature, and also first described an associated impingement upon the talar dome, , found at both arthroscopy and cadaveric dissections. Bassett described the structure as an accessory fascicle to the AITFL, present in most human ankles (found in 10/11 cadavers). Nikolopoulos later performed additional cadaveric studies concluding the structure was a distinct separate ligament from the AITFL due to the presence of an intervening fibrofatty septum4, 3.

The accessory anterior inferior tibiofibular ligament (also published in the radiology literature as “Bassett’s ligament”)8 runs parallel and distal to the AITFL, also attaching to the tibia and fibula (Figure 3). The distal attachment of Bassett’s ligament approximates the fibular attachment of the anterior talofibular ligament (ATFL)9, 3. The length ranges from 17-22 mm, thickness from 1-2 mm, and width from 3-5 mm9, 3.

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Figure 2:Graphic illustration demonstrates the normal relationships of the anterior inferior tibiofibular ligament (AITFL), accessory anterior inferior tibiofibular ligament (Bassett’s ligament), anterior talofibular ligament (ATFL), and calcaneofibular ligament (CFL).
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Figure 3:Cadaveric specimen shown in the lateral orientation demonstrates the relationships of the AITFL (black arrow), Bassett’s ligament (white arrow), and the ATFL (blue arrow) and their sites of attachment on the lateral malleolus (asterisk). Photograph courtesy of Emily N. Vinson, MD, Duke University Medical Center.

Pathology

Lisfranc-Ligament

Mittwoch, 20. September 2017

lisfranc_lehre

Lisfrancgelenk

 

Syndesmose tibiofibular

Donnerstag, 24. August 2017

TFSyndesmose

Zusätzliche axiale Schicht inHöhe des Lig. tibiofib. anterius >45 Grad anguliert,

zur besseren Darstellung des Bandapparates der Syndesmose. PD Fat

Sag. T2 75 Grad anguliert in Höhe syndesmose.

Axiale Schicht bis 3cm oberhalb des Tibiotalargelenkes zur Darstellung

des Lig. interosseum und der memrana interossea.

Schneiderballen

Freitag, 25. September 2015

Digitus Quintus varus

Schneiderballen

M. Sudeck (CRPS)

Mittwoch, 24. Juni 2015

Modi zierte Budapest-Kriterien für das CRPS:
1. Anhaltender Schmerz, der durch das Anfangstrauma nicht mehr erklärt wird.
2. Die Patienten müssen über jeweils mindestens ein Symptom aus
drei der vier folgenden Kategorien − in der Anamnese berichten: Hyperalgesie (Überemp ndlichkeit gegenüber Schmerzreizen); Hyperästhesie
(Überemp ndlichkeit gegenüber Berührungen, Allodynie) − Asymmetrie der Hauttemperatur, Veränderung der Farbe − Asymmetrie im Schwitzen, Ödem − Reduzierte Beweglichkeit, Dystonie, Tremor, „Paresen“ (respektive Schwäche),
Veränderungen von Haar- oder Nagelwachstum
3. Bei den Patienten muss jeweils ein Symptom aus drei der vier folgenden
Kategorien zum Zeitpunkt der Untersuchung vorliegen: − Hyperalgesie (Überemp ndlichkeit gegenüber Schmerzreizen); Hyperästhesie
(Überemp ndlichkeit gegenüber Berührungen, Allodynie) − Asymmetrie der Hauttemperatur, Veränderung der Farbe − Asymmetrie im Schwitzen, Ödem − Reduzierte Beweglichkeit, Dystonie, Tremor, „Paresen“ (respektive Schwäche),
Veränderungen von Haar- oder Nagelwachstum
4. Ein andere Erkrankung erklärt die Symptome nicht hinreichend.
Es müssen alle vier Punkte erfüllt sein!

Sudeck

OSG-Bänder

Sonntag, 08. Januar 2012

OSG-Baender

osg-BAENDERAUSFUEHRLICH

 


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