Multimedia
Samstag, 26. November 2011Wähle: LEBERTUMORE _ Pankreastumore_ oder Neurodegenerative Erkrankungen Demenz
Lebertumore:
Pankreastumore:
Neurodegeneration:
Persistierende A. trigemini
Angiographie:
Archive for the ‘M. Alzheimer’ Category
Alzheimer/Demenz Therapie
Samstag, 15. Oktober 2011Reaktion unter Therapie B), A) vor und C) nach Therapie :
Therapie der AD (prodromales Stadium bis schwere Demenz):
Die drei Cholinesterase-Hemmstoffe Donepezil, Galantamin und Rivastigmin sind bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer AD zugelassen.
Die häufigsten Nebenwirkungen für alle Substanzen sind Übelkeit, Erbrechen und Durchfall, teils auch Benommenheit, Kopfschmerz, Gewichtsverlust und Muskelkrämpfe
Die Rivastigmin-Hochdosis-Pflaster-Therapie ermöglicht häufig eine Behandlung mit Vorteilen hinsichtlich der Konstanz der Wirkspiegel und der Compliance des Patienten.
Neue Studien zu Ginkgo biloba bei Alzheimer-Krankheit mit neuropsychiatrischen Symptomen geben Hinweise auf mögliche positive Effekte bei AD.
Es gibt weiterhin keine Studien zu einer verzögernden Wirkung auf die Konversion von einem „mild cognitive impairment“ (MCI) zur Demenz mit Acetylcholinesterase-Hemmern.
Acetylcholinesterase-Hemmer sind auch bei schwerer Demenz wirksam, aber gegenwärtig in Europa nicht zugelassen.
Memantin ist für die AD im mittleren und schweren Stadium (Mini-Mental-Status-Test [MMST]: 0–20 Punkte) zugelassen.
Eine Add-on-Behandlung mit Memantin bei Patienten, die Donepezil erhalten, ist der Monotherapie mit Donepezil bei schwerer AD
(MMST: 5–9 Punkte) überlegen. Eine Add-on-Behandlung kann erwogen werden. Jedoch nicht bei leichter oder mittelschwerer AD.
Memantin ist insgesamt gut verträglich. Eher seltene Nebenwirkungen sind Verwirrtheit, Schwindel, Kopfschmerzen und Obstipation.
Bei Niereninsuffizienz muss die Dosis reduziert werden. Regelmäßige Laborkontrollen sind nicht notwendig.
Therapie der anderen neurodegenerativen Demenzen (FTD, DLBD):
Frontotemporale Demenz mit Sonderformen (semantische Demenzen, primär progressive Aphasie):
Es gibt keine Evidenz für die Wirksamkeit der Acetylcholinesterase Hemmer bei den verschiedenen Formen der frontotemporalen Demenz (FTD).
Auch eine neue kontrollierte Studie mit Memantin war negativ.
Für motorische Unruhe und zwanghafte Verhaltensweisen wurden, zunächst auf der Grundlage von Fallberichten, Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) empfohlen.(Citalopram)
Das atypische Antidepressivum Trazodon zeigte in einer nichtkontrollierten Studie bei FTD-Patienten eine Reduktion von Reizbarkeit, Agitiertheit, depressiver Symptomatik und vermehrtem Appetit.
Als längerfristig einsetzbare „mood stabilizer“ sind im Einzelfall auch Valproat, Carbamazepin oder Lamotrigin zu erwägen.
Durch Mitbeteiligung des Striatums kann bei FTD ein begleitendes hypokinetisch-rigides Syndrom auftreten. In dieser Situation dürfen keine klassischen oder hochpotenten Neuroleptika gegeben werden, auch atypische Neuroleptika sollten nur mit Vorsicht angewendet werden.Bei Inkontinenz Versuch mit Trospiumchlorid.
Bei Demenz vom Lewy-Körper-Typ (DLBD) ist eine Wirksamkeit von Donepezil nachgewiesen, die Wirksamkeit von Donepezil, Rivastigmin und Memantin
bei gemischten Populationen von DLBD und Parkinson-Demenz konnte ebenfalls belegt werden.
Die Wirksamkeit von Memantin bei DLBD [20] ist noch unklar, es gibt erste Hinweise für eine eher ungünstige Wirkung bei dieser Erkrankung.
Eine Neuroleptikatherapie sollte zurückhaltend und nur bei klarer Indikation durchgeführt werden und, wenn unumgänglich, so kurz und niedrig dosiert wie möglich sein.
Eine besondere Herausforderung stellen die produktiv-psychotischen Symptome bei dieser Erkrankung dar. Psychotische Symptome können eine Reduktion der Parkinson-Medikation notwendig werden lassen.
Bei Lewy-Körper-Demenz und anderen Demenzen mit Parkinson-Syndrom ist die erhöhte neuroleptische Sensitivität zu beachten . Allerdings ist die Behandlung mit atypischen Neuroleptika oft nicht zu umgehen
und bietet im Vergleich mit typischen Neuroleptika auch ein vertretbares Risiko. Bei Fehlen von Studiendaten bevorzugen die Autoren der Cochrane Collaboration Quetiapin, das im Gegensatz zu Clozapin
weder die potenzielle Nebenwirkung der Agranulozytose hat noch anticholinerg wirkt.
Bei schwerer psychomotorischer Unruhe, die zu deutlicher Beeinträchtigung des Betroffenen und/oder der Pflegenden führt, kann ein zeitlich begrenzter Therapieversuch mit Risperidon empfohlen werden
(Empfehlungsgrad C, S3-Leitlinie DGN/ DGPPN 2009).Risperidon ist in der Behandlung agitierten und aggressiven Verhaltens bei Demenz wirksam.
.Es gibt Hinweise auf eine günstige Wirkung von Carbamazepin auf Agitation und Aggression.
Liuqor-Plasmadiagnostik Alzheimer
Sonntag, 02. September 2007
Die Diagnose eines Morbus Alzheimer wird heute
aufgrund einer passenden klinischen Konstellation
und von sog. In-vivo-Biomarkern gestellt.
In-vivo-Biomarker sind:
█ erniedrigtes Amyloid-β- und erhöhtes Tau- und
Phosphotau-Protein im Liquor
█ temporaler und/oder parietaler Hypometabolismus
in FDG-PET und SPECT
█ Retention spezifischer Amyloid-PET-Tracer im Gehirn
[9,10]
█ temporomesiale Atrophie in der MRT
_____________________________________________________
Zurzeit sind Mutationen auf 3 Genen beschrieben. Diese
sind (http://www.molgen.ua.ac.be/ADMutations):
█ Gen für das Amyloid-Precursor-Protein (APP) auf
Chromosom 21 (z. Zt. 31 bekannte Mutationen)
█ Gen Präsenilin 1 (PS1) auf Chromosom 14 (z. Zt. 175
bekannte Mutationen)
█ Gen Präsenilin 2 (PS2) auf Chromosom 1 (z. Zt. 14
bekannte Mutationen)
