Archive for the ‘SD-Kinder’ Category

Hyperthyreose Biotin

Montag, 10. Juli 2017

Biotin Medikation.

Vitamin B7; Biotin Interferenz mit chemoluminizenz Assays( streptavidin-biotin system)

TSh Ft3 Ft4 u.a. Hcg,Parathormon

TSH niedrig, FT3 und FT4 erhöht wie bei Hyperthyreose.

Abstract

Context: Accurate measurements of circulating hormones is essential for the practice of endocrinology. Immunometric assays employing the streptavidin-biotin system are widely used to measure hormones. However, these assays are susceptible to interference in patients taking biotin supplementations. This interference could mimic a coherent hormone profile, leading to misdiagnosis and unnecessary treatment.

Case description: The patient, a 32-year-old man with X-linked adrenomyeloneuropathy recently diagnosed with Graves disease, was referred to our department to evaluate his response to antithyroid drugs. His thyroid function tests were still consistent with hyperthyroidism while he had been receiving carbimazole 40 mg/d for 6 weeks. We found no signs of thyrotoxicosis on physical examination despite the „frank and severe“ biochemical hyperthyroidism. Noticing that all the patient’s assays had been done at the same laboratory, we suspected assay interference. We therefore repeated the thyroid function tests at our hospital laboratory, which uses a different assay platform. Surprisingly, all the results were normal, confirming assay interference. The patient was taking an investigational „vitamin“ therapy, which turned out to be biotin, prescribed at a dose of 100 mg tid as part of a trial of high-dose biotin in X-linked adrenomyeloneuropathy.

Conclusions: This case should encourage physicians to ask their patients about possible biotin intake, especially when laboratory results are not compatible with clinical findings. If biotin interference is suspected, we propose either using a different assay not based on the streptavidin-biotin system or repeating the analyses after stopping biotin supplementation for one week.

Barbesino G. Misdiagnosis of Graves‘ disease with apparent severe hyperthyroidism in a patient taking biotin megadoses. Thyroid. 2016;26(6):860–863.

Allan-Herndon-Dud­ley-Syndrom

Freitag, 02. Juni 2017

Defekte Blut-Hirn-Schran­ke bei Allan-Herndon-Dud­ley-Syndrom verhindert Hormonwirkung
Donnerstag, 1. Juni 2017
Los Angeles – Kinder, die von Geburt an am Allan-Herndon-Dudley-Syndrom leiden, haben eine defekte Blut-Hirn-Schranke, die den Transport von Schilddrüsenhormen in das zentrale Nervensystem verhindert. Dies konnten Forscher des Cedars-Sinai Medical Centers an Stammzellen nachweisen, die sie aus den Hautzellen von Betroffenen gewannen. Sie berichten mit Arbeitsgruppenleiter Clive Svendsen in Cell Stem Cell (2017; doi: 10.1016/j.stem.2017.04.002).
Das Allan-Herndon-Dudley-Syndrom ist eine X-chromosomal vererbte Erkrankung, die sich bereits im Mutterleib manifestiert. Sie führt bei den betroffenen Neugeborenen zu einer Muskelschwäche und Bewegungsstörungen. In der weiteren Entwicklung zeigen sich außerdem schwere geistige Behinderungen. Grund für die Erkrankung ist ein defekter Transporter für Schilddrüsenhormone, sodass diese nicht auf Muskeln und Gehirn wirken können. Medikamente, die diesen Defekt überwinden könnten, müssen jedoch zunächst die Blut-Hirn-Schranke passieren.
Da es kein etabliertes Tiermodell für die Erkrankung gibt, gewannen die Forscher Hautzellen von Patienten. Durch die Aktivierung spezieller Gene gelang es den Wissen­schaftlern, die Hautzellen in pluripotente Stammzellen umzuwandeln. Pluripotente Stammzellen sind äußerst variabel und können sich in fast alle Zelltypen der drei Keimblätter entwickeln.
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zum Thema
• Abstract zur Studie in Cell Stem Cell
In einem zweiten Schritt wandelte die Arbeitsgruppe die Stammzellen in neuronale Zellen mit einer Endothelschicht um, welche die Blut-Hirn-Schranke simulierte. Für die Forscher überraschend erwiesen sich die Neuronen als funktionstüchtig, während die Blut-Hirn-Schranke nicht in der Lage war, Schilddrüsenhormone zu transportieren. Ein synthetisches Schilddrüsenhormon, welches bei den Patienten eingesetzt werden könnte, konnte die defekte Blut-Hirn-Schranke ebenfalls nicht überwinden.
Die Studie zeigt laut der Arbeitsgruppe, dass bei der Entwicklung von Medikamenten die defekte Blut-Hirn-Schranke eine wirksame Therapie erschweren könnte. Diesem Problem könne man beispielsweise über die Entwicklung eines Biomoleküls begegnen, welches als Transportvehikel für das synthetische Hormon dienen könnte, so die Forscher. © hil/aerzteblatt.de

SD-Kinder-Newborn

Freitag, 19. Juni 2015

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Therapie Hyperthyreose Kinder

Sonntag, 24. Januar 2010

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