Archive for the ‘CMRT-Entzündung’ Category

Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)

Sonntag, 24. November 2013

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Neuromyelitis optica Devic

Freitag, 22. November 2013

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Optikusneuritis/Uveitis D.D.:

Sonntag, 27. Oktober 2013

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PML-Natalizumab-JCV-Fumarat

Dienstag, 24. Januar 2012

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MS-Therapie

Samstag, 19. November 2011

Fumarderm

DGN_PM_Multiple_Sklerose_-_Gute_Ergebnisse_FumaratRG

 

Susac-Syndrom

Dienstag, 25. Oktober 2011

Klinisches Bild

Auf dem Boden dieser vaskulopathischen Prozesse manifestiert sich das Susac-Syndrom symptomatisch im Zentralnervensystem (ZNS), im Innenohr und an der Retina. Charakteristisch ist die Trias aus Enzephalopathie, Innenohrschwerhörigkeit und Sehstörungen. Allerdings sind alle drei Erscheinungsformen nur selten zeitgleich vorhanden. Mitunter liegen Jahre zwischen den einzelnen Manifestationen [32, 33]. In einer Fallserie von 9 Patienten bestand das Vollbild der Trias nur in einem Fall bereits zum Erkrankungsbeginn; 8 Patienten hatten initial visuelle Symptome, bei 6 Patienten bestand zunächst eine akute Enzephalopathie. Eine Hörstörung trat nur bei 2 Patienten im Verlauf der Erstmanifestation auf [1]. Es lässt sich also festhalten, dass die Komponenten der charakteristischen Trias isoliert oder in variabler Kombination und in der Regel zeitlich versetzt auftreten. Zum Zeitpunkt der initialen Manifestation sind Retina und ZNS offenbar am häufigsten betroffen

Die typischen zerebralen Läsionen beim Susac-Syndrom lassen sich mittels struktureller MRT (Magnetresonanztomographie)-Bildgebung (T1w, T2w, FLAIR) darstellen. Es finden sich kleine (Durchmesser 3–7 mm), multifokale Läsionen überwiegend in der weißen Substanz und praktisch immer im Corpus callosum. Größere Läsionen werden aufgrund ihrer runden, am Rand leicht unscharfen Darstellung „snowballs“ genannt.

30% der Patienten in den T1-gewichteten Sequenzen eine leptomeningeale Kontrastmittelaufnahme gefunden; ein Befund, der bei den wichtigen Differenzialdiagnosen Multiple Sklerose (MS) oder akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM) nicht zu sehen ist.

Im Anschluss an die akute Phase oder zwischen den Schüben zeigte sich in der MRT ein krankhaft veränderter Balken mit multiplen kleinen, eliptoiden, zentral gelegenen Löchern, insbesondere im Splenium. „Spokes“ (Speichen) genannte, streifig imponierende Läsionen des Corpus callosum repräsentieren Mikroinfarkte der quer verlaufenden Axone. Bei schwer betroffenen Patienten findet sich eine generalisierte Atrophie des Balkens.

Multiplen Sklerose 2010 Revision der McDonald-Kriterien

Dienstag, 25. Oktober 2011

MRT-Aspekte(Zitat aus der Nervenarzt 10/2011)

DIS(DIS, „dissemination in space“):

Die bisher angewandten MRT-Kriterien der örtlichen Dissemination (DIS, „dissemination in space“) nach Barkhof/Tintore wiesen zwar eine hohe Sensitivität (60%) und Spezifität (88%) auf, erforderten jedoch ausreichende Erfahrung in der Beurteilung; die Anwendung der Kriterien beschränkte sich daher oft auf entsprechend spezialisierte Zentren [1, 12]. Basierend auf der Arbeit von Swanton und Kollegen wurde im Rahmen des europäischen multizentrischen Konsortiums MAGNIMS (Magnetic Imaging in MS) 2007 eine Vereinfachung der MRT-Kriterien der örtlichen Dissemination vorgeschlagen [22, 23]. Das Kriterium der örtlichen Dissemination (DIS) ist demnach erfüllt, wenn wenigstens eine T2-Läsion in wenigstens 2 von 4 charakteristischen Regionen (juxtakortikal, periventrikulär, infratentoriell, spinal) nachweisbar ist, wobei symptomatische infratentorielle bzw. spinale Läsionen nicht berücksichtigt werden dürfen. Interessanterweise führt diese Vereinfachung nicht zu einer Reduktion von Sensitivität und Spezifität im Vergleich zu den Originalkriterien [24] (Tab. 1).

Zeitliche Dissemination (DIT):

Voraussetzung hierfür ist demnach der Nachweis einer asymptomatischen kontrastmittelanreichernden Läsion sowie der Ausschluss einer anderen Ursache für das Vorliegen Gd-anreichernder Läsionen. Bei fehlendem Nachweis asymptomatischer Gd-anreichernder Läsionen in der ersten MRT-Untersuchung ist auch weiterhin entweder eine erneute klinische Manifestation oder der bildgebende Nachweis einer neuen T2-Läsion bzw. einer neuen Gd-anreichernden Läsion in einer Follow-up-Bildgebung erforderlich. Diese zweite Bildgebung kann nun zu jedem gewünschten Zeitpunkt durchgeführt werden. Die aktuelle Revision des Kriteriums der zeitlichen Dissemination stellt eine maßgebliche Vereinfachung des diagnostischen Ablaufes mit der Möglichkeit einer noch frühzeitigeren Diagnosestellung und evtl. dem Verzicht auf eine zweite magnetresonanztomographische Bildgebung dar, ohne dass die diagnostische Spezifität hierdurch beeinträchtigt wird

Örtliche Dissemination (DIS)2010:

≥ 1 T2-Läsion in mindestens 2 der 4 Regionen: (Bild a)

– periventrikulär,

– juxtakortikal,

– infratentoriell

– spinal

(symptomatische Hirnstamm-/spinale Läsionen werden nicht mitgezählt)

Zeitliche Dissemination (DIT):(Bild b)

a) Gleichzeitiger Nachweis asymptomatischer Gd-anreichernder und

nichtanreichernder Läsionen in einer Untersuchung

oder

b) Nachweis einer neuen T2-Läsion und/oder Gd-anreichernder Läsion

in einem Follow-up-MRT (unabhängig vom zeitlichen Abstand zwischen den Untersuchungen)

 

 

 

 

Bedeutung der Liquordiagnostik:

Insofern ist die Bedeutung der Liquordiagnostik in der aktuellen Version der McDonald-Kriterien 2010 formal weiter in den Hintergrund gerückt. Für die Diagnosestellung einer Multiplen Sklerose vom schubförmigen Verlaufstyp bei Patienten mit typischer CIS-Präsentation ist sie formal nicht zwingend erforderlich. Es wird jedoch klar betont, dass der Liquordiagnostik nach wie vor eine substanzielle Bedeutung zur Untermauerung einer chronisch-entzündlichen Ätiopathogenese sowie insbesondere im Rahmen der Differenzialdiagnostik zukommt. Wir empfehlen deshalb die Durchführung allein aus diesen Erwägungen. Die Liquordiagnostik behält jedoch in den revidierten McDonald-Kriterien ihre Bedeutung zur Diagnosestellung einer primär chronisch-progredienten MS (PP-MS) bei, wie im folgenden Abschnitt dargestellt.

MS-Diagnose nach den McDonald-Kriterien bei primär chronisch-progredientem Krankheitsverlauf:

1. Klinische Progression über mindestens 1 Jahr (prospektive oder retrospektive Evaluation)

2. PLUS 2 von 3 der folgenden Kriterien:

a) Nachweis der örtlichen Dissemination zerebral durch ≥1 T2-Läsion in mindestens einem der Areale periventrikulär, juxtakortikal oder infratentoriell*

b) Nachweis der örtlichen Dissemination spinal durch ≥2 T2-spinale-Läsionen a

c) Positiver Liquorbefund (Nachweis oligoklonaler Banden in der isoelektrischen Fokussierung und/oder autochthone IgG-Synthese)

a Symptomatische Hirnstamm-/spinale Läsionen zählen nicht.

 

Epstein-Barr Encephalitis

Dienstag, 23. November 2010

Virusencephalitis  

Virusencephalitis2

Encephalitis kann in den ersten Tagen ohne Km Aufnahme sein. Erst später

KM Enhancement möglich. Diffusionsstörung fehlend oder gering.

Beispiel Herpes Encephalitis:

Akute Herpesencephalitis links Temporomesial und die Insel links betreffend mit Signalanhebung in der T2-Wichtung. Initial noch keine KM-Anreicherung, erst in der Verlaufskontrolle nach 7 Tagen Enhancement nachweisbar. Tumoren würden nicht plötzlich nach 7 Tagen KM Aufnehmen. Infarkte haben eine Signalanhebung in der Diffusionswichtung (DWI). Die Lokalisation ist zudem typische für eine Herpesencephalitis.

http://www.mypacs.net/cgi-bin/repos/mpv3_repo/wrm/repo-view.pl?cx_subject=28876884&sort_results=rating&cx_image_only_mode=off&cx_from_folder=&cx_is_unsubscribed=&cx_repo=mpv4_repo

EBEnceph

EBEncephdiffusion

Acute hemorrhagic leukoencephalopathy associated with influenza A (H1N1) virus

Donnerstag, 21. Oktober 2010

IFAEncephalitis

Chron. hyperthrophe Pachymeningitis

Sonntag, 22. März 2009

Die Pachymeningitis, eine selten vorkommende Entzündung der harten

Hirnhäute, kann idiopathisch oder sekundär infolge entzündlicher oder

immunmediierter Prozesse auftreten.

Liquor und MR-Befund sind häufig unspezifisch. Eine Durabiopsie gilt

als Goldstandard in der Diagnosestellung.

In einer kritischen Darstellung von sechs eigenen Fällen sowie

in einer Übersicht über die rezente Literatur zeigt sich jedoch, daß die

Biopsie im klinischen Alltag häufig nicht oder nur im Rahmen eines therapeutischen

Eingriffs verfügbar ist. Überblick über

die diagnostischen nichtinvasiven Abklärungsstrategien sowie über die

differentialdiagnostischen Fallstricke:J Neurol Neurochir Psychiatr 2002;3 (3): 37 

 

-43.

 

Tabelle :

 

 

DD der Hauptsymptome

 

der intrakraniellen Pachymeningitis

(Hirnnervenparesen, Kopfschmerzen)

 

 

 

Tumoren der Schädelbasis

Intrakranielle Aneurysmen

Infektionskrankheiten (Diphtherie,

Botulismus)

Nebenwirkungen bestimmter

Pharmaka (trizyklische Antidepressiva,

Phenytoin)

Meningeosis carcinomatosa

Sarkoidose

Polyradikulitis cranialis

Diabetes mellitus

Multiple Sklerose

Sinus cavernosus-Syndrom

Pseudotumor cerebri

Intrakranielle Hypotension  SIH_intr_Cran_Hypotension

Susac-Syndrom


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