Kontrastmittel

Kontrastmittel_Praxisempfehlungen 2019!!!!

KMGraviditaet1

 

 

 

 

Kontrastmittel induzierte Nephropathie(CIN):

As for all the patients, we determined urine pH an hour before coronarography. Patients randomized to the citrate group received the Na/K citrate
solution (Uralyt U, Madaus granulat, Germany) (hexakalium–hexanatrium–trihydrogen–pentacitrat), a dose of 5 g of granules diluted in 200 mL of water.
We again measured urine pH immediately before coronary angiography, i.e. 1 h after the administration of the medicine. Four hours after the
administration of the first dose, the patients took another dose of the same medicine with standard hydration. Patients randomized to placebo received
twice 200 mL of water instead of Na/K with standard hydration. Both patients and investigators were unaware of treatment assignment, but patients and
examiners could have become aware of the difference between colour and taste of the hydration solution.
All patients with an eGFR <60 mL/min/1.73 m2 were hydrated with i.v. normal saline at a rate of 1 mL/kg/h for 2 h before and 12 h after coronary
angiography. Patients with an eGFR >60 mL/min/1.73 m2 were hydrated with oral hydration, i.e. at least 2000 mL of water starting 2 h before coronary angiography. The rate of infusion was reduced in patients who developed signs of pulmonary congestion. All additional infusions were strongly
discouraged and initiated only if indicated for other reasons. Additional oral fluid intake was encouraged in all groups.

UralytPreventionCIN

KM_Praevention

Prävention mit Bicarbonat ist auch möglich. Z.B. 8,4% Bicarbonatlsg 150 ml.

mit 1000 ml Nacl 0,8% verdünnt, davon 200ml vor Km geben über 1 Std.,beginn

1Std. vor der Untersuchung.Nach der Untersuchung 200ml über 4 Std.

Eine respiratorische Azidose

sollte ausgeschlossen sein. Erster Hinweis könnte eine verminderte Sauerstoffsättigung liefern

Spo2 < 94%. Standartbicarbonat >= 26 mmol/l. pco2> 44 mmHg

 

Urin ph Normalbereich 4,8 bis 7,6.(Mittel 6).

Theophyllin und ACC kann in Erwägung gezogen werden.

 

 

 

kombinierter-zeitnaher-einsatz-jod–und-gadoliniumhaltiger-kontmittel-in-der-diagnostischen-und-interventionellen-radiologie nephrogene-systemische-fibrose-nsfhttp://www.ultravist.ch/de/ultravist/dosierung/index.php

ESUR-Richtlinien 2007        

2008

Leitliniekontrastmittel

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5 Responses to “Kontrastmittel”

  1. Werner Says:

    Arch Intern Med 172: 153-159 (2012)

    Der Einfluss einer Kontastmittelgabe zur Durchführung radiologischer Untersuchungen auf die Schilddrüsenfunktion wurde gerade in Jodmangelgebieten mehrfach beschrieben. Hier berichten die Autoren über diesen Effekt bei Patienten aus der Gegend von Boston. Eine typische Kontrastmittelzubereitung beinhaltet ca. 13 500 µg freies Jodid und 15 bis 60 Gramm gebundenes Jod. Hieraus resultiert eine plötzliche Exposition der Schilddrüse mit sehr hohen Joddosen.

    Eingeschlossen wurden Personen, bei denen keine Hyper- oder Hypothyreose bekannt war. TSH war jeweils normal. Eine Schilddrüsenmedikation in der Vergangenheit ließ sich nicht erfahren. Patienten, die eine Schilddrüsenfunktionsstörung entwickelten, wurden mit jeweils bis zu vier Kontrollpersonen verglichen. Diese wurden mit den Patienten, die eine Funktions­störung bekamen, bezüglich Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit, glomerulärer Filtrationsrate und der zeitlichen Intervalle der Kontrolluntersuchungen gematcht. Die Kontrastmittelexposition erfolgte durch CT-Untersuchung oder durch eine Herzkatheterdiagnostik.

    Unter den 4096 Patientenintervallen fanden sich 191 Fälle mit neu aufgetretener Hyperthyreose und 227 Fälle mit neu aufgetretener Hypothyreose. TSH änderte sich bei den 3678 Kontrollpersonen nicht. Kontrastmittel erhielten 361 Patienten, zumeist durch eine CT-Untersuchung. Von den 191 neu aufgetretenen Fällen mit Hyperthyreose konnten 178 (93.2 %) mit 655 Kontrollpersonen gematcht werden. Hier fand sich ein Zusammenhang zwischen der Kontrastmittelexposition und der Entwicklung einer latenten oder manifesten Hyperthyreose (Odds ratio (OR) = 1.98, 95 %-Vertrauensbereich 1.08 – 3.60; p = 0.03). Die „number needed to harm“ wurde mit 23 berechnet. Es fand sich kein Einfluss von Alter, Geschlecht oder anderen Größen. Bezüglich der manifesten Hyperthyreose (n = 76, gematcht mit 285 Kontrollpersonen) ergab sich eine OR von 2.50 mit einem 95 %-Vertrauensbereich von 1.06 – 5.93 (p = 0.04).

    Betrachtet man die Entwicklung der Hypothyreose (subklinisch oder manifest), so ergab sich kein statistischer Zusammen­hang zwischen Kontrastmittelapplikation oder der Funktionsstörung (p = 0.08). Die „number needed to harm“ belief sich auf 33. Hingegen konnte für die manifeste Hypothyreose ein signifikanter Einfluss dokumentiert werden (OR = 3.05; 95 % Vertrauensbereich 1.07 – 8.72; p = 0.04). Die einzelnen Daten sind auch der Abbildung zu entnehmen.

    TPO-Antikörper fanden sich bei 44 der 191 Fälle mit Hyperthyreose (23.0 %) und 54 der 227 Fälle (23.8 %) mit Hypothyreose.

    Somit beinhaltet auch in einem US-amerikanischen Patientengut die Applikation jodhaltiger Kontrastmittel ein erhöhtes Risiko der Ausbildung einer latenten oder manifesten Hyperthyreose oder einer manifesten Hypothyreose.

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  2. Werner Says:

    Fazit für die Praxis

    Die gleichzeitige Applikation von Jod- und Gad-KM bei der kombinierten Arthrographie ist unbedenklich.

    Die zeitgleiche intravaskuläre Applikation von Jod- und Gad-KM ist nur dann zu befürworten, wenn sich die davon erwartete diagnostische Information nicht auf andere Weise gewinnen lässt.

    Wenn eine Doppelinjektion vorgesehen ist, sollte man zuerst die MRT und danach die Röntgenuntersuchung/CT durchführen.

    Methode der Wahl zur Vorbereitung von Patienten mit erhöhtem Serumkreatinin auf die Doppelinjektion ist die orale/parenterale Volumenexpansion.

    Der Ersatz von Jod- durch Gad-KM für radiologische Interventionen nach kontrastverstärkter MRT hat sich nicht bewährt.

  3. Werner Says:

    Cave: Antidiabetika Canagliflozin und Dapagliflozin

    Silver Spring – Zu Beginn einer Therapie mit den Antidiabetika Canagliflozin und Dapagliflozin kann es bei prädisponierten Patienten zu einem akuten Nierenversagen kommen. Darauf macht die US-Arzneibehörde FDA in einer Drug Safety Communication zu den beiden in den USA zugelassenen SGLT2-Inhibitoren aufmerksam.
    Canagliflozin und Dapagliflozin hemmen den Natrium-Glukose-Cotransporter 2 (SGLT2) in den Nierentubuli. Dies vermindert die Glukoserückresorption in den Nierentubuli, was eine verstärkte Ausscheidung der Glukose über den Harn zur Folge hat. In den USA (und auch in Europa) sind in den letzten Jahren drei SGLT2-Inhibitoren zugelassen worden. Dies sind Empagliflozin, Canagliflozin und Dapagliflozin. Zu zwei der drei Wirkstoffe, nämlich Canagliflozin und Dapagliflozin, hat es in den letzten Monaten eine auffällige Häufung von Fällen gegeben, in denen Patienten nach Therapiebeginn an einem akuten Nierenversagen erkrankt sind.
    In Deutschland zugelassen sind Dapagliflozin (Forxiga®), Canagliflozin (Invokana®) und Empagliflozin (Jardiance®). Da Canagliflozin zwischenzeitlich durch den Hersteller in Deutschland aus dem Vertrieb genommen wurde, werden im Folgenden insbesondere Dapagliflozin und Empagliflo- zin besprochen.

  4. admin Says:

    Anaphylaktischer Schock nach Anwendung eines Ultraschallkontrastmittels

    Auf Grund eines aktuellen Fallberichts möchten wir an eine bekannte Nebenwirkung im Zusammenhang mit SonoVue® erinnern und auf die Warnhinweise gemäß Fachinformation hinweisen.

    SonoVue® ist ein Diagnostikum zur Anwendung bei Ultraschalluntersuchungen (u. a. Echokardiographie, Sonographie von Leber und Mamma, Dopplersonographie der zerebralen und peripheren Arterien). Die Zugabe von physiologischer Kochsalzlösung zum lyophilisierten Pulver gefolgt von Schütteln führt zur Bildung von Mikrobläschen aus Schwefelhexafluorid. Dadurch werden eine erhöhte Echogenität des Blutes und ein verbessertes Signal-zu-Rausch-Verhältnis erreicht. SonoVue® soll nur bei Patienten angewendet werden, bei denen die Untersuchung ohne Kontrastmittel nicht aussagekräftig ist (1).

    Der AkdÄ wurde der Fall eines 47-jährigen Patienten (Raucher, BMI 35,2) berichtet, der an einer koronaren Dreigefäßerkrankung mit ST-Hebungsinfarkt vor wenigen Wochen sowie einem Diabetes mellitus Typ 2 und einem obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndrom erkrankt war. Die aktuelle Medikation umfasste u. a. Metoprolol. Zunächst war am Vormittag elektiv eine Koronarintervention bei verbliebener Stenose nach vorausgegangenem ST-Hebungsinfarkt erfolgt. Zum Untersuchungszeitpunkt bestand kein akutes Koronarsyndrom. Später am gleichen Tag erhielt der Patient im Rahmen einer kardialen Ultraschalluntersuchung zum Ausschluss eines Ventrikelthrombus 2 ml SonoVue®. Innerhalb weniger Minuten entwickelte er einen schweren und protrahierten anaphylaktischen Schock. Trotz umgehend eingeleiteter Reanimation und maximaler intensivmedizinischer Bemühungen verstarb der Patient zwei Tage später.

    Überempfindlichkeit einschließlich anaphylaktischem Schock wird in der Fachinformation zu SonoVue® als seltene Nebenwirkung (≥ 1/10.000 bis < 1/1000) angegeben. SonoVue® soll nur mit äußerster Vorsicht angewendet werden bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom oder klinisch instabiler ischämischer Herzkrankheit, wozu auch kürzlich durchgeführte Koronarinterventionen zählen. Bei diesen Patienten können allergieähnliche oder vasodilatorische Reaktionen zu lebensbedrohlichen Zuständen führen. Ferner kann die Gabe von Betablockern anaphylaktische Reaktionen verstärken und das Ansprechen auf übliche Dosen von Adrenalin verhindern (1). Anlässlich dieses Fallberichts möchte die AkdÄ an die strenge Indikationsstellung sowie die Beachtung der Warnhinweise gemäß Fachinformation erinnern. SonoVue® sollte nur bei vorhandener Notfallausrüstung und von entsprechend geschultem Personal angewandt werden. Literatur: 1. Bracco International B.V.: Fachinformation "SonoVue®". Stand: April 2015. Bitte teilen Sie der AkdÄ alle beobachteten Nebenwirkungen und Medikationsfehler (auch Verdachtsfälle) mit. Die Formulare finden Sie auf der Webseite der AkdÄ.

  5. admin Says:

    2.4.5 Sinerem® – Das ultrakleine superparamagnetische
    MRT-Kontrastmittel

    Ferrumoxtran-10 ist in Europa unter dem Handelsnamen „Sinerem®“ (Guerbet Gruppe,
    Aulnay-sous-Bois, Frankreich), in den USA als „Combidex TM“ (Advanced Magnetics Inc.,
    Cambridge, Mass., USA) bekannt. Sinerem® gehört zur Gruppe der USPIO, der
    ultrakleinen superparamagnetischen Eisenoxid-Partikel. Es wurde zur Verbesserung des
    Lymphknotenstagings bei malignen Erkrankungen entwickelt und wird aktuell in klinischen
    Phase-III-Studien in weiteren Anwendungsbereichen getestet, u.a. der Bildgebung von
    Knochenmark und Leber, der MRT-Angiographie und Perfusionsstudien von Myokard und
    ZNS [25].
    In chemischer Zusammensetzung ähnelt Sinerem® dem SPIO Endorem®. Beide besitzen
    Fe2O3 und Fe3O4 im Kern und eine Hülle aus Dextran. Das Coating stabilisiert den
    Komplex, minimiert die Interaktion von Sinerem® mit Plasmaproteinen und verbessert die
    Verträglichkeit [37, 52, 53, 78]. Insgesamt entspricht die Verträglichkeit von Sinerem®
    etwa der anderer MRT-Kontrastmittel [25]. In Tabelle 2.4 sind die häufigsten
    Nebenwirkungen von Sinerem® dargestellt.
    Häufigste Nebenwirkung Häufigkeit in %
    Rückenschmerz 3,2 %
    Kopfschmerz 3,0 %
    Pruritus 2,6 %
    Urtikaria 2,4 %
    Flush 2,3 %
    Wärmegefühl 1,85 %
    Hautausschlag 1,5 %
    Thoraxschmerz 1,1 %
    Bauchschmerz 1,1 %
    Der Partikeldurchmesser von Sinerem® ist mit 20-50 nm (MW 35 nm) etwa viermal kleiner
    als der von SPIO (MW 120 nm) und entspricht etwa dem Durchmesser von
    Plasmaproteinen. Die Plasma-Halbwertszeit von Sinerem® wird bei Menschen mit mehr
    als 24 Stunden angegeben. Die R1-Relaxivität von Sinerem® beträgt 28-31 mmol-1 * l * s-1
    Tabelle 2.4: Nebenwirkungen
    durch das Kontrastmittel
    Sinerem® in klinischen
    Studien [25].
    2.4 Grundlagen der MRT
    36
    und ist deutlich kleiner als die R2-Relaxivität von 98-106 mmol-1 * l * s-1 (0,48 Tesla, 20
    MHz) [25].
    USPIO zirkulieren länger in der Blutbahn als die größeren SPIO, da letztere rasch von
    den RES-Zellen der Leber und Milz aufgenommen werden. Sie werden deshalb auch als
    Bloodpool-Kontrastmittel bezeichnet [20, 63]. USPIO erreichen neben Leber und Milz
    auch Lymphknoten und Knochenmark und induzieren dort Signalveränderungen [55, 75,
    77]. Weniger als 5% des intravenös applizierten Kontrastmittels überschreitet aufgrund
    seiner Größe das intakte Sinus-Endothel und gelangt in das Knochenmark, wo es
    spezifisch von den RES-Zellen des hämatopoetischen Knochenmarks phagozytiert wird
    [14, 72, 77]. Dies reicht aus, um eine Abnahme der Signalintensität auf den MRTAufnahmen
    zu erkennen [55]. Da neoplastische Läsionen keine USPIO anreichern, wird
    eine bessere Abgrenzung der Läsionen von gesundem Knochenmark möglich [14, 55,
    71].
    Das Signal der Blutgefäße normalisiert sich einige Tage nach Sinerem®-Applikation, das
    der Lymphknoten nach 7 Tagen und das Signal der Leber erst nach 1 bis 2 Monaten, da
    der enzymatische Abbau der Kontrastmittelmoleküle in den Lysosomen der Phagozyten
    langsam erfolgt [25, 79]. Das anfallende Eisen, etwa 182 mg bei normaler Dosierung von
    Sinerem® für einen Patienten mit 70 kg Körpergewicht, wird in den physiologischen
    Eisenstoffwechsel eingeschleust (Eisenbestand eines Mannes mit 70 kg Körpergewicht
    ca. 50 mg/kg bzw. 3,5 g [31]) [25, 79].
    Sinerem® führt zu einer Verkürzung der T1- und T2-Relaxationszeiten [55]. Es verursacht
    ein positives Kontrastverhalten des Blutes auf T1-gewichteten MRT-Bildern und kann
    aufgrund seiner relativ langen Plasma-Halbwertszeit als Bloodpool-Kontrastmittel für
    Perfusionsstudien, z.B. des Knochenmarks, genutzt werden [10, 77]. Erreicht das
    Kontrastmittel das Knochenmark, wird es von Zellen des RES phagozytiert. Das
    intrazelluläre Kontrastmittel führt zu einem Signalabfall des Knochenmarks auf späten
    Aufnahmen nach der Kontrastmittelapplikation [14, 55, 77].
    Die Effekte des Sinerem® auf die Signalintensität sind folglich auf die
    Kompartimentalisierung der Eisenoxid-Partikel zurückzuführen: Die induzierten
    Signalveränderungen werden zunächst durch den Bloodpool-Effekt des Kontrastmittels
    2.4 Grundlagen der MRT
    37
    dominiert. Das Eisen befindet sich in den Blutgefässen (intravaskulär – extrazellulär) und
    bewirkt einen T1-Effekt. Dieser T1-Effekt bleibt bestehen, wenn die Eisenoxid-Partikel aus
    den Sinusoiden des Knochenmarks in das Knochenmarksinterstitium gelangen
    (extravaskulär – extrazellulär). Erst durch RES-Phagozytose und Abnahme der Interaktion
    der phagozytierten Eisenoxid-Partikel mit den umgebenden Protonen kommt es nun zu
    einer Zunahme des T2/T2*-Effekts (extravaskulär – intrazellulär) [55].

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