Autoimmunpankreatitis (AIP) CEUS

Zusammenfassung

Ziel: Die Autoimmunpankreatitis (AIP) ist eine eigenständige, unterdiagnostizierte, seltene Form der chronischen Pankreatitis. Ziel dieser Studie ist es die Ultraschallbefunde bei histologisch verifizierter AIP zu erfassen, um den diagnostischen Stellenwert der Sonografie zu ermitteln.

Material und Methoden: Von 74 DEGUM-Ausbildern der Sektion Innere Medizin (Stufe III und II) stellten 6 Kollegen anonymisierte klinische und sonografische Daten von 17 Patienten mit histologisch gesicherter AIP zur Verfügung.

Ergebnisse: Von 17 Patienten wiesen 9 eine diffuse und 8 eine fokale AIP auf, 14/17 litten unter Oberbauchschmerzen und 9/17 waren ikterisch, IgG-4 war bei 3/9 erhöht. Sonografisch zeigten 9/17 eine diffuse echoarme Organschwellung und 8/17 einen unscharf begrenzten echoarmen „Tumor“. 14-mal wurde die AIP durch eine sonografisch gesteuerte perkutane Stanzbiopsie, einmal durch eine Biopsie des Gallengangs und 2 mal durch operative Gewebeentnahme verifiziert. Eine Mitbeteiligung des hepatobiliären Systems lag bei 7/17 Patienten vor, 5-mal wurde eine Autoimmuncholangitis verifiziert. Alle Patienten zeigten nach immunsuppressiver Therapie eine Remission. Der Pankreasgang wurde 11-mal normal weit, 5-mal dilatiert und 3-mal längerstreckig stenosiert beschrieben. Die Kontrastmittelsonografie zeigte keinen einheitlichen Signalanstieg, jedoch in keinem Fall eine stark abgeschwächte oder fehlende Perfusion.

Schlussfolgerung: In Kenntnis der klinischen Manifestationsformen der AIP kann die Sonografie diagnostisch hilfreich sein. Während die diffuse Form eine Ad-hoc-Verdachtsdiagnose erlaubt, ist die fokale Form nur bei zusätzlicher extrapankreatischer Beteiligung zu vermuten. Die Kontrastmittelsonografie (CEUS) trägt bei fokaler AIP wesentlich zur Unterscheidung vom duktalen Adenokarzinom bei.

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One Response to “Autoimmunpankreatitis (AIP) CEUS”

  1. Werner_noadmin Says:

    Diagnostik

    Folgende Kriterien führen zur Diagnose:

    akute Pankreatitis ohne ersichtliche Ursache
    Assoziation mit anderen Autoimmunphänomenen (Gelenkaffektionen, Autoimmunhepatitis, Thyreoiditis etc.)
    erhöhter breitbasiger gamma-Globulin-Peak in der Elektrophorese
    erhöhte Serum-IgG4-Spiegel
    sonographisch “wurstförmige” Verdickung des Organs mit homogenem relativ echoarmem Parenchym
    histologisch lymphoplasmazelluläre Infiltration mit Fibrosierungsneigung, speziell IgG4-positive Plasmazellinfiltration [4].
    Antikörper gegen Carboanhydrase II und Lactoferrin [5].
    gutes Ansprechen auf Glukokortikoide

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